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血压高与肾脏
2020年07月01日
随着社会经济的飞速发展,人们的生活质量也随之提升,中国作为高血压大国,对于高血压的防范,我们有必要了解。人们通常认为,高血压的发病部位和心脏,血液的粘稠度有着必不可分的关系,与别的器官没有关系,但有的人确认为血压高还和肾脏的好坏有关,由此,我们来看看血压高与肾脏的区别联系。
肾脏与高血压之间关系密切。肾脏是机体重要的内分泌器官,又是重要的排泄器官,在高血压发病机制中具有重要作用,同时肾脏亦是高血压损害的主要靶器官。
1、肾脏参与血压调节
正常人血压靠血液循环容量及外周血管阻力两大因素维系。若肾脏排钠与排尿量少于水钠摄入量导致体内体液容量增多,或收缩血管活性物质与舒张血管活性物质分泌比例失调导致外周血管阻力增高,即可表现为高血压。肾脏对血压的生理性调节包括神经调节、体液调节及血管活性物质的作用。
①.肾交感神经调节
肾交感神经包括传入及传出纤维,传入纤维在脊髓灰质可以与对侧肾的传出纤维建立联系,是形成肾-肾反射的解剖基础。刺激传入纤维可使下丘脑视上核电冲动发放增加,而改变交感紧张性,调节血压。传出纤维发放冲动增加,不仅可使血管收缩增强,还可使肾小球旁器细胞的β-受体兴奋,肾素分泌增加,从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
②.体液调节
全身动脉血压的变化,可直接影响肾脏的水盐排泄,从而激活机体的压力-利尿机制。当动脉血压升高时,尿量增加;动脉血压降低时,尿量减少;血压降至50mmHg时,尿量为零。重度或恶性高血压患者可出现尿量增多、体内体液容量不足的表现。
③.血管活性物质作用
(1)肾素-血管紧张素系统:肾素由肾脏球旁细胞及近端小管上皮细胞合成;血管紧张素原及血管紧张素转换酶由近端小管上皮细胞产生;血管紧张素转换酶-2可由远端小管及近端小管上皮细胞合成;肾脏小动脉、肾小球系膜细胞及近端小管细胞有血管紧张素Ⅰ受体,而近端小管上皮细胞还有血管紧张素Ⅱ受体。
(2)花生四烯酸代谢产物:花生四烯酸能经环加氧酶途径、脂氧化酶途径及细胞色素P450代谢途径产生多种生物学活性产物,如肾小球及肾小管细胞可产生少量具有收缩肾脏血管作用的白三烯,而肾血管平滑肌及系膜细胞则存在相应的受体。肾脏血管内皮细胞、平滑肌细胞、肾小管及肾小球等还可产生舒张肾脏血管的前列环素、前列腺素E2、脂氧素A4等,且在肾脏血管平滑肌、肾小球及肾小管等处亦存在相应受体。
(3)内皮素:内皮素是具有强烈收缩血管作用的小分子多肽,主要有内皮素-1、内皮素-2和内皮素-3三种异构体,其中内皮素-1的生物学效应最强。肾脏的多种细胞都能合成及分泌成熟的内皮素-1,内皮素-1受体可分为A、B两型,皮质及内外髓集合管、血管内皮细胞以内皮素-1B受体为主,肾髓质间质细胞和血管平滑肌细胞以内皮素-1A受体为主,而肾小球及其系膜既有内皮素-1A受体,又有内皮素-1B受体。
(4)激肽释放酶-激肽系统:激肽能通过与其受体结合,发挥舒张血管的作用。肾脏可合成激肽原;激肽释放酶存在于肾远端小管、皮质集合管及肾小球;皮质集合管、髓质集合管及肾小球均有激肽受体。
(5)一氧化氮:具有舒张血管的功能。肾脏具有一氧化氮合酶,其中诱导型一氧化氮合酶主要表达于外髓袢升支厚壁段,神经型一氧化氮合酶主要表达于肾脏致密斑,内皮型一氧化氮合酶主要表达于肾血管内皮细胞。在还原型辅酶Ⅱ等多种辅助因子的参与下,一氧化氮合酶可催化底物左旋精氨酸氧化而合成一氧化氮。
2、高血压对肾脏的危害
肾脏是高血压损害的主要靶器官,高血压对肾脏造成的损害其病理可表现为良性和恶性肾小动脉硬化。正常肾脏本身对由肾动脉进入的血流量有自身调节作用,在肾脏无实质性病变情况下,轻至中度高血压并不引起肾血流量的变化,但若在肾脏疾病基础上合并全身高血压,肾脏自身调节能力明显降低,高血压通过增加肾小球毛细血管内压力对肾产生损害作用,从而加重或加速肾小球损伤和肾脏结构的毁损。
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