人体的心脏一旦出现衰竭的情况后，就要及时的进行用药，否则就容易让患者失去生命，人体出现心脏衰竭后，就会导致心机收缩功能出现大大下降的情况，同时还会让机体组织出现供养不足的现象，这种疾病对患者来说是非常致命的，下面让我们来看看治疗心脏衰竭的药都有哪些吧?
第一，肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药和血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：ACE抑制药可抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，使血液及组织中AngⅡ含量降低，从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用，ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，缓激肽可促进NO和PGI2生成，发挥NO和PGI2的扩血管、降低心脏后负荷作用。
第二，抗醛固酮药血中醛固酮的浓度增高，大量的醛固酮引起心房、心室、大血管的重构,加速心衰恶化。此外，它还可阻止心肌摄取去甲肾上腺素(NE)，使NE游离浓度增加而诱发冠状动脉痉挛和心律失常，增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。
第三，利尿药在心衰的治疗中起着重要的作用，目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭的治疗。利尿药促进Na+、H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能;降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对心力衰竭伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
第四，β受体阻断药通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，改善心肌重构，减少肾素释放，抑制RAAS，上调心肌β受体恢复其信号转导能力，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。此外，β受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用，后者也是其降低心力衰竭病死率和猝死的重要机制。卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化等作用，表现出较全面的抗交感神经作用。
治疗心脏衰竭的药还有强心苷，它是一类具有强心作用的苷类化合物，作用性质相同，侧链的不同仅表现在药代动力学上的差异。强心苷抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞内Na+量增加，K+离子减少，通过Na+-Ca2+双向交换机制，导致心肌细胞内Ca2+增加，发挥正性肌力作用。心功能不全时应用强心苷后心搏出量增加，反射性地兴奋迷走神经，增加心肌对迷走神经的敏感性，窦房结、房室结受到抑制,窦房结自律性降低、心率减慢，房室传导减慢。
第一，肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药和血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：ACE抑制药可抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化，使血液及组织中AngⅡ含量降低，从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用，ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，缓激肽可促进NO和PGI2生成，发挥NO和PGI2的扩血管、降低心脏后负荷作用。
第二，抗醛固酮药血中醛固酮的浓度增高，大量的醛固酮引起心房、心室、大血管的重构,加速心衰恶化。此外，它还可阻止心肌摄取去甲肾上腺素(NE)，使NE游离浓度增加而诱发冠状动脉痉挛和心律失常，增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。
第三，利尿药在心衰的治疗中起着重要的作用，目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭的治疗。利尿药促进Na+、H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能;降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对心力衰竭伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
第四，β受体阻断药通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，改善心肌重构，减少肾素释放，抑制RAAS，上调心肌β受体恢复其信号转导能力，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。此外，β受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用，后者也是其降低心力衰竭病死率和猝死的重要机制。卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化等作用，表现出较全面的抗交感神经作用。
治疗心脏衰竭的药还有强心苷，它是一类具有强心作用的苷类化合物，作用性质相同，侧链的不同仅表现在药代动力学上的差异。强心苷抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞内Na+量增加，K+离子减少，通过Na+-Ca2+双向交换机制，导致心肌细胞内Ca2+增加，发挥正性肌力作用。心功能不全时应用强心苷后心搏出量增加，反射性地兴奋迷走神经，增加心肌对迷走神经的敏感性，窦房结、房室结受到抑制,窦房结自律性降低、心率减慢，房室传导减慢。