心积水也就是心包积液，是临床比较常见的一种临床症状，心包积液在心脏病患者中发生率较高，经常有病毒和细菌感染，具有感染性，全身性疾病，自身免疫性疾病以及肿瘤都可能引起心包积液，除此以外，心包积液对心包疾病的诊断和治疗有重要意义。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。
病因
感染性
1、细菌：结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。
2、病毒：①CoxsackieB、A，Echo病毒、流感病毒;②传染性单核细胞增多症。
3、真菌：组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。
4、寄生虫：阿米巴、丝虫、包虫。
5、立克次体。
全身性疾病
1、结缔组织病系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。
2、变态反应血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。
3、代谢病尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。
4、邻近器官病变累及急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。
5、其他
急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。
肿瘤
1、原发性间皮细胞瘤、肉瘤。
2、继发性肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。
药物诱发
普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。
外伤
贯通性胸部外伤J贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。
病因不明
急性非特异性心包炎。
自家免疫性心包炎
机理：心包由壁层与脏层组成。正常心包腔内约含50ml液体。急性炎症反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物。这种渗出物可仅局限于一处或满布整个心脏的表面，有时可堆积很厚，呈不规则、部稠的毛发蓬松状。如果此后渗出物中的液体增加，则转成浆液纤维蛋白性渗液，液量可由100ml至2-3L，通常呈草黄色而清晰，可因含有白细胞及脱落的内皮细胞而混浊不清。亦可混有很多的红细胞而呈红色，成为浆液血性。化脓性细菌引起的心包炎渗液可为纯粹的新稠脓液。渗液可在2-3星期或短的时间被吸收。结核性心包炎渗液存在时间较长，可长达数月之久，偶可见局限性的渗液积聚。通常心外膜下心肌有不同程度和范围大小的炎性变化。炎症还可累及纵隔、横服和胸膜。也可发生壁层与脏层粘连、增厚，而逐渐形成慢性心包病变。正常时心包腔内压力低于大气压，同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10%-20%，使其能够适应生理性心脏容量的变化，急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和(或)渗液量达到一定的水平时，心包内压力则急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，收缩期血压因心搏出量减少而下降。同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。
病因
感染性
1、细菌：结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。
2、病毒：①CoxsackieB、A，Echo病毒、流感病毒;②传染性单核细胞增多症。
3、真菌：组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。
4、寄生虫：阿米巴、丝虫、包虫。
5、立克次体。
全身性疾病
1、结缔组织病系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。
2、变态反应血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。
3、代谢病尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。
4、邻近器官病变累及急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。
5、其他
急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。
肿瘤
1、原发性间皮细胞瘤、肉瘤。
2、继发性肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。
药物诱发
普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。
外伤
贯通性胸部外伤J贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。
病因不明
急性非特异性心包炎。
自家免疫性心包炎
机理：心包由壁层与脏层组成。正常心包腔内约含50ml液体。急性炎症反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物。这种渗出物可仅局限于一处或满布整个心脏的表面，有时可堆积很厚，呈不规则、部稠的毛发蓬松状。如果此后渗出物中的液体增加，则转成浆液纤维蛋白性渗液，液量可由100ml至2-3L，通常呈草黄色而清晰，可因含有白细胞及脱落的内皮细胞而混浊不清。亦可混有很多的红细胞而呈红色，成为浆液血性。化脓性细菌引起的心包炎渗液可为纯粹的新稠脓液。渗液可在2-3星期或短的时间被吸收。结核性心包炎渗液存在时间较长，可长达数月之久，偶可见局限性的渗液积聚。通常心外膜下心肌有不同程度和范围大小的炎性变化。炎症还可累及纵隔、横服和胸膜。也可发生壁层与脏层粘连、增厚，而逐渐形成慢性心包病变。正常时心包腔内压力低于大气压，同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10%-20%，使其能够适应生理性心脏容量的变化，急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和(或)渗液量达到一定的水平时，心包内压力则急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，收缩期血压因心搏出量减少而下降。同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。