面神经损伤患者会感到非常的痛苦，发生面瘫时常会让眼睛都比不上，脸上也失去了任何的表情，这对我们来说，无疑是十分残酷的。然而更加残酷的是关于面神经的修复手段，也不是那么的尽如人意。下面我们就来针对面神经修复的问题，展开相应的讨论，看一看相关的研究进展。
现将面神经运动神经纤维再生机制的研究进展综述如下：
面神经损伤后神经细胞的变化——面神经轴突的再生
面神经损伤分为面神经挤压伤和断离伤，这两种损伤都会引发局部炎症反应，其损伤远侧端的轴突变化称为华勒氏变性(Walleriandegeneration,WD)，组织学表现为炎症细胞的聚集、炎症与抗炎因子的分泌，轴突的变性水解其残片被吞噬清除。
与胞体相连的近端轴突变化称为逆行性变性，通常只累及少数郎飞结。轴突损伤后轴突末梢迅速封闭，在由各种炎症细胞合成的神经营养因子、趋化因子以及胞外基质分子和蛋白水解酶等胞外环境作用下，生发形成数目众多的生长芽，每一生长芽末端膨大形成指状突起向外伸展，构成生长锥。
生长锥可释放蛋白酶，溶解远端基质，以每天1～2mm的速度向远端生长。
轴突再生时，远中残端的基底膜导管为其提供了必要的支架，从近中端生长的轴突会优先进入神经退变后，由去髓鞘化的雪旺氏细胞(Shwanncell,SC)与围绕周围的基底膜形成的Bungner带，最终到达原终板及神经末梢处。
对于挤压伤来说，由于神经内膜未断，生长锥可沿神经内膜生长。
每个轴突可发出多达20个生长锥沿Bungner带到达远中残端，但只有约1/5能够到达靶目标。
对于断裂伤则更为复杂，即使是神经束膜缝合也不能保证生长锥进入适当的神经管。而且生长锥以一种扭曲迂回的方式越过断端，此种生长方式可造成轴突生长缓慢。
因此如何促进神经轴突再生速度、改善神经恢复功能是目前面神经再生研究的关键问题。
现将面神经运动神经纤维再生机制的研究进展综述如下：
面神经损伤后神经细胞的变化——面神经轴突的再生
面神经损伤分为面神经挤压伤和断离伤，这两种损伤都会引发局部炎症反应，其损伤远侧端的轴突变化称为华勒氏变性(Walleriandegeneration,WD)，组织学表现为炎症细胞的聚集、炎症与抗炎因子的分泌，轴突的变性水解其残片被吞噬清除。
与胞体相连的近端轴突变化称为逆行性变性，通常只累及少数郎飞结。轴突损伤后轴突末梢迅速封闭，在由各种炎症细胞合成的神经营养因子、趋化因子以及胞外基质分子和蛋白水解酶等胞外环境作用下，生发形成数目众多的生长芽，每一生长芽末端膨大形成指状突起向外伸展，构成生长锥。
生长锥可释放蛋白酶，溶解远端基质，以每天1～2mm的速度向远端生长。
轴突再生时，远中残端的基底膜导管为其提供了必要的支架，从近中端生长的轴突会优先进入神经退变后，由去髓鞘化的雪旺氏细胞(Shwanncell,SC)与围绕周围的基底膜形成的Bungner带，最终到达原终板及神经末梢处。
对于挤压伤来说，由于神经内膜未断，生长锥可沿神经内膜生长。
每个轴突可发出多达20个生长锥沿Bungner带到达远中残端，但只有约1/5能够到达靶目标。
对于断裂伤则更为复杂，即使是神经束膜缝合也不能保证生长锥进入适当的神经管。而且生长锥以一种扭曲迂回的方式越过断端，此种生长方式可造成轴突生长缓慢。
因此如何促进神经轴突再生速度、改善神经恢复功能是目前面神经再生研究的关键问题。