小孩子患上抽动症现在已经属于是一种比较常见的问题，当小孩子特别频繁的出现眨眼睛、瞪眼睛、耸肩和身体局部出现不由自主的抽动现象时，及有可能是患上了儿童抽动症，在这样时候家长要及时的到小孩子到医院进行检查和治疗，并且在生活中对小孩子进行身体的安抚和心理的沟通。
1、遗传因素
大量调查表明，多发性抽动症具有明显的遗传倾向，其遗传方式倾向于常染色体显性遗传，伴不完全外显率，而且外显率存在着性别差异，男孩患病率高于女孩。
2、中枢神经递质失衡
目前较公认的观点是认为本病存在神经突触多巴胺活动过度，与多巴胺受体超敏反应有关。己证明DA—D受体拮抗剂氟哌啶醇能阻断纹状体内DA受体，能有效控制抽动症患儿的抽动，已广泛应用于临床。
其他神经递质有5-羟色胺及去甲肾上腺素参与抽动症的发病，γ-氨基丁酸，兴奋性氨基酸如谷氨酸、天冬氨酸，胆碱类递质等也与抽动症发病相关。
3、神经生化改变
有研究提示，阿片肽、催乳素、性激素、环磷酰胺、嘌呤代谢、钠钾ATP酶、微量元素如钙、锌、铅等的体内水平与多发性抽动症存在关联。
4、脑结构或功能异常
皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能磁共振成像研究发现，抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。
5、精神、环境因素
家庭、教育和社会环境对抽动症的诱发或加重也有重要意义。爸妈对孩子管教过严、孩子学习负担过重、长期焦虑不安、受惊吓、不良家庭环境、家庭生活不愉快等因素，都可能诱发抽动症。长时间看动画片或迷恋于电脑游戏也可诱发抽动或使症状加重。
6、免疫因素
有研究报道大约20%-35%的抽动症发病与感染后自身免疫病理损害有关，即“儿科自身免疫性神经精神疾病并发链球菌感染”。也有研究报道认为抽动症与病毒及支原体感染有关。
7、围产期因素
孕妈妈在怀孕期间如果精神紧张、受到惊吓，或是过度悲伤，生产过程中出现的各种状况导致患儿脑损伤、脑缺氧等原因都可以导致抽动症的发生，围产期的各种损害也是抽动症的危险因素。
8、创伤因素
有报道抽动症与颈椎损伤有直接关系，当颈椎关节、韧带损伤后涉及周围血管、神经组织，出现颈部不适等一系列症状，而关节的长期的错位可引起脊柱的功能异常及力学改变，从而出现耸肩、摇头等临床症状。
9、其他因素
如过敏因素、食物因素、药物因素及诱发因素等。
1、遗传因素
大量调查表明，多发性抽动症具有明显的遗传倾向，其遗传方式倾向于常染色体显性遗传，伴不完全外显率，而且外显率存在着性别差异，男孩患病率高于女孩。
2、中枢神经递质失衡
目前较公认的观点是认为本病存在神经突触多巴胺活动过度，与多巴胺受体超敏反应有关。己证明DA—D受体拮抗剂氟哌啶醇能阻断纹状体内DA受体，能有效控制抽动症患儿的抽动，已广泛应用于临床。
其他神经递质有5-羟色胺及去甲肾上腺素参与抽动症的发病，γ-氨基丁酸，兴奋性氨基酸如谷氨酸、天冬氨酸，胆碱类递质等也与抽动症发病相关。
3、神经生化改变
有研究提示，阿片肽、催乳素、性激素、环磷酰胺、嘌呤代谢、钠钾ATP酶、微量元素如钙、锌、铅等的体内水平与多发性抽动症存在关联。
4、脑结构或功能异常
皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能磁共振成像研究发现，抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。
5、精神、环境因素
家庭、教育和社会环境对抽动症的诱发或加重也有重要意义。爸妈对孩子管教过严、孩子学习负担过重、长期焦虑不安、受惊吓、不良家庭环境、家庭生活不愉快等因素，都可能诱发抽动症。长时间看动画片或迷恋于电脑游戏也可诱发抽动或使症状加重。
6、免疫因素
有研究报道大约20%-35%的抽动症发病与感染后自身免疫病理损害有关，即“儿科自身免疫性神经精神疾病并发链球菌感染”。也有研究报道认为抽动症与病毒及支原体感染有关。
7、围产期因素
孕妈妈在怀孕期间如果精神紧张、受到惊吓，或是过度悲伤，生产过程中出现的各种状况导致患儿脑损伤、脑缺氧等原因都可以导致抽动症的发生，围产期的各种损害也是抽动症的危险因素。
8、创伤因素
有报道抽动症与颈椎损伤有直接关系，当颈椎关节、韧带损伤后涉及周围血管、神经组织，出现颈部不适等一系列症状，而关节的长期的错位可引起脊柱的功能异常及力学改变，从而出现耸肩、摇头等临床症状。
9、其他因素
如过敏因素、食物因素、药物因素及诱发因素等。