右心房是我们心室的的右半侧，心室分左右两侧，人体存在很多的问题，这些问题可大可小，有些是先天性的，有些是后天性的，而且发病的部位不同，症状跟临床表现同样也是不同的，但是这些疾病都对人体产生了很大的影响，比如说右心房肥大，但是很多人都不知道这是什么疾病，那么右心房肥大是什么意思？
心房的扩大而较少表现心房肌肥厚.心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤,导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化.心电图上主要表现为P波振幅,除极时间及形态改变.心脏是一个泵血器官，会伴随着人的年龄而老化,当然也会出现器质性的病变。
老年人的脏器功能衰退,血管弹性减弱,血压增高,心脏后负荷增加,如果伴有心肌梗塞的话,冠状动脉供血不足会更严重,心脏泵血功能减退，这时候，心肌纤维会代偿性的增厚,久而久之就会出现心房增大，心房增大是心功能减弱的表现,具体程度视临床而定.
鉴别诊断
1．心房梗死心房梗死时可出现P波高大增宽、变形，但心房梗死均并发于心室梗死，故心电图出现心肌梗死图形，另外，心房梗死可出现PR段抬高或水平型下移，此种图形罕见右房肥大。
2．低钾血症低钾血症可出现P波增高变尖，但同时出现U波增高、TU融合，T波低平、倒置，ST段下移等。
3．一过性“肺型P波”
急性右室梗死、肺栓塞由于右房压力增高，可出现一过性“肺型P波”。此外，心动过速、交感神经兴奋、深吸气及屏气动作等使胸腔内压力增加等也可引起P波电压一时性升高。结合临床表现，上述情况不难识别。
4．间歇性右房内阻滞有时“肺型P波”，可在同一份心电图内间歇出现，多见于心率增快时。这显然不能用右房肥大或右房负荷增加解释。最可能的机制是由于间歇性右房内阻滞所致，属于3相房内阻滞的范畴。
5．假性“肺型P波”
有时左房肥大在II、III、aVF导联P波高而尖，酷似“肺型P波”。仔细观察可发现P波起始向量（第一波峰）并无增大，而是终末向量（第二波峰）增大，另外，V1导联终末负向波十分明显，PtfV1绝对值>0.04mm·s。此类患者多半患有高血压病，心电图还可出现左室肥大。
心房的扩大而较少表现心房肌肥厚.心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤,导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化.心电图上主要表现为P波振幅,除极时间及形态改变.心脏是一个泵血器官，会伴随着人的年龄而老化,当然也会出现器质性的病变。
老年人的脏器功能衰退,血管弹性减弱,血压增高,心脏后负荷增加,如果伴有心肌梗塞的话,冠状动脉供血不足会更严重,心脏泵血功能减退，这时候，心肌纤维会代偿性的增厚,久而久之就会出现心房增大，心房增大是心功能减弱的表现,具体程度视临床而定.
鉴别诊断
1．心房梗死心房梗死时可出现P波高大增宽、变形，但心房梗死均并发于心室梗死，故心电图出现心肌梗死图形，另外，心房梗死可出现PR段抬高或水平型下移，此种图形罕见右房肥大。
2．低钾血症低钾血症可出现P波增高变尖，但同时出现U波增高、TU融合，T波低平、倒置，ST段下移等。
3．一过性“肺型P波”
急性右室梗死、肺栓塞由于右房压力增高，可出现一过性“肺型P波”。此外，心动过速、交感神经兴奋、深吸气及屏气动作等使胸腔内压力增加等也可引起P波电压一时性升高。结合临床表现，上述情况不难识别。
4．间歇性右房内阻滞有时“肺型P波”，可在同一份心电图内间歇出现，多见于心率增快时。这显然不能用右房肥大或右房负荷增加解释。最可能的机制是由于间歇性右房内阻滞所致，属于3相房内阻滞的范畴。
5．假性“肺型P波”
有时左房肥大在II、III、aVF导联P波高而尖，酷似“肺型P波”。仔细观察可发现P波起始向量（第一波峰）并无增大，而是终末向量（第二波峰）增大，另外，V1导联终末负向波十分明显，PtfV1绝对值>0.04mm·s。此类患者多半患有高血压病，心电图还可出现左室肥大。