生活中我们会常常碰到这样的情况，有的人明明很瘦，但是脚踝却非常的肿胀，看起来像是很胖的样子，其实这多是因为身体内有疾病所引起的浮肿。相信多数人对于脚踝浮肿的原因不明确，若是想要得到有效的治疗，首先要掌握其病因才可以，下面我们一起看看左脚脚踝浮肿为什么吧？
脚踝浮肿的具体病因
1、肾源水肿
主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害。
2、肝源水肿
主要是肝硬化失代偿期患者发现，发病机制主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多的因素。肝功能和门静脉高压症有2个方面。
3、营养不良水肿
主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。
4、粘液水肿
多由于组织液中蛋白含量过高引起，多见于甲状腺机能减低，颜面及下肢明显。
5、药物水肿
多见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。
6、淋巴水肿
分为小学和中学2类。前者是正常淋巴管发育异常引起的，临床少见。后者往往是复发性丹毒，丝虫感染或区域淋巴结清扫术所致，多见。
淋巴水肿尽管病因不同，但病理变化大致相似：发病初期，淋巴回流受阻致淋巴管内压增高，淋巴管扭曲扩张，瓣膜功能逐渐丧失致淋巴液逆流，最终影响毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质而使液体和蛋白在组织间隙积聚，皮下组织增厚，此时皮肤尚光滑柔软，指压有凹痕。
若病变持续存在，在高蛋白水肿液长期刺激下，皮肤及皮下组织产生大量纤维结缔组织，淋巴管壁也逐渐增厚、纤维化乃至硬化，组织液更难进入淋巴管，组织间隙水肿更趋严重。同时，局部汗腺和皮脂腺功能障碍亦容易导致感染，进一步促进局部组织纤维化，加重淋巴管阻塞，如此恶性循环，使淋巴管的病变不断加重。日久，皮肤增厚粗糙，坚硬如象皮，故又称象皮肿。
7、静脉水肿
多由于深静脉血栓或静脉瓣功能不全导致深静脉压力增高、回流不畅，血液中小分子物质渗透至血管周围的组织间隙，形成低蛋白水肿。
脚踝浮肿的具体病因
1、肾源水肿
主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害。
2、肝源水肿
主要是肝硬化失代偿期患者发现，发病机制主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多的因素。肝功能和门静脉高压症有2个方面。
3、营养不良水肿
主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。
4、粘液水肿
多由于组织液中蛋白含量过高引起，多见于甲状腺机能减低，颜面及下肢明显。
5、药物水肿
多见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。
6、淋巴水肿
分为小学和中学2类。前者是正常淋巴管发育异常引起的，临床少见。后者往往是复发性丹毒，丝虫感染或区域淋巴结清扫术所致，多见。
淋巴水肿尽管病因不同，但病理变化大致相似：发病初期，淋巴回流受阻致淋巴管内压增高，淋巴管扭曲扩张，瓣膜功能逐渐丧失致淋巴液逆流，最终影响毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质而使液体和蛋白在组织间隙积聚，皮下组织增厚，此时皮肤尚光滑柔软，指压有凹痕。
若病变持续存在，在高蛋白水肿液长期刺激下，皮肤及皮下组织产生大量纤维结缔组织，淋巴管壁也逐渐增厚、纤维化乃至硬化，组织液更难进入淋巴管，组织间隙水肿更趋严重。同时，局部汗腺和皮脂腺功能障碍亦容易导致感染，进一步促进局部组织纤维化，加重淋巴管阻塞，如此恶性循环，使淋巴管的病变不断加重。日久，皮肤增厚粗糙，坚硬如象皮，故又称象皮肿。
7、静脉水肿
多由于深静脉血栓或静脉瓣功能不全导致深静脉压力增高、回流不畅，血液中小分子物质渗透至血管周围的组织间隙，形成低蛋白水肿。