右肺中叶慢性炎症，其实指得也就是肺炎的一种，肺炎是现在比较高发性的一种疾病，很多的情况都有可能会导致肺炎的发生，比如说经常性的营养不良，或者说是病毒感染等等，平常的时候应该要注意确保均衡饮食，避免长期处在不卫生的环境下。下面来具体的介绍一下右肺中叶慢性炎症，让人们对这种疾病有更好的了解。
慢性肺炎
肺炎，是指肺部的肺泡出现发炎的症状，病程超过3个月者为慢性肺炎。
近年来小儿急性肺炎病死率正在降低，但重症肺炎患儿有时未彻底恢复，复发和演变成慢性肺炎者颇不少见。因此，及时地防治慢性肺炎非常重要。
促成慢性肺炎的因素有以下几种：①营养不良、佝偻病、先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。②病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎。首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张。对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。③反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。④深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物(如枣核等)，可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。⑥原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。
病因学
促成慢性肺炎的因素有以下几种：①营养不良、佝偻病、先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。②病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎。首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张。对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。③反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。④深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物(如枣核等)，可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。⑥原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
诱因
正常情况下，由于人体呼吸道防御机制，病原体进入体内不一定引起发病，有些因素可使其防御功能下降，病原体乘虚而入，导致机体发病。这些诱因包括：
⑴上呼吸道病毒感染：病毒感染能破坏支气管粘膜的完整性，影响粘液—纤毛活动，从而导致细菌的感染。
⑵突然受、饥饿、疲劳、醉酒等，消弱全身抵抗力，使细胞吞噬作用减退，免疫功能减弱，导致发病。
⑶昏迷、麻醉、镇静剂过量，易发生异物吸入，引起细菌感染。
⑷患有一些基础疾病，如免疫缺陷，糖尿病，肾功能衰竭等，也是易感因素。
病理改变
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。
临床表现
慢性肺炎的特点是周期性的复发和恶化，呈波浪型经过。由于病变的时期、年龄和个体的不同，症状多种多样。在静止期体温正常，无明显体征，几乎没有咳嗽，但在跑步和上楼时容易气喘。在恶化期常伴有肺功能不全，出现发绀和呼吸困难，并由于肺活量和呼吸储备减少及屏气时间缩短等，引起过度通气的外呼吸功能障碍。恶化后好转很缓慢，经常咳痰，甚至出现面部浮肿、发绀、胸廓变形和杵状指、趾。由于肺气肿、肺功能不全而引起肺循环阻力增高，肺动脉压力增高，右心负担加重，可在半年至两年内发生肺原性心脏病。还可能有肝功能障碍。白细胞增加，血沉中度增快。X线胸片显示在两肺中下野及肺门区肺纹理可呈蜂窝状，出现小泡性肺气肿，同时还可伴有实质性炎症病灶。两侧肺门阴影可见对称性增大。随病变的发展还可发生支气管扩张、右心室肥大及肺动脉段突出等肺原性心脏病的X线征象。有肺原性心脏病时，心电图表现顺钟向转位，P波高而尖，QRS综合波多数出现右心室肥厚图型等改变。
慢性肺炎
肺炎，是指肺部的肺泡出现发炎的症状，病程超过3个月者为慢性肺炎。
近年来小儿急性肺炎病死率正在降低，但重症肺炎患儿有时未彻底恢复，复发和演变成慢性肺炎者颇不少见。因此，及时地防治慢性肺炎非常重要。
促成慢性肺炎的因素有以下几种：①营养不良、佝偻病、先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。②病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎。首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张。对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。③反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。④深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物(如枣核等)，可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。⑥原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。
病因学
促成慢性肺炎的因素有以下几种：①营养不良、佝偻病、先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。②病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎。首都儿科研究所曾对103例腺病毒肺炎在病后1～5年随访，发现30.1%在X线检查时呈现轻重不等的慢性肺炎和肺不张，个别患儿还有支气管扩张。对13例麻疹并发腺病毒肺炎在病后2～3年随访，其中6例已成为慢性肺炎。③反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。④深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物(如枣核等)，可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。⑥原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
诱因
正常情况下，由于人体呼吸道防御机制，病原体进入体内不一定引起发病，有些因素可使其防御功能下降，病原体乘虚而入，导致机体发病。这些诱因包括：
⑴上呼吸道病毒感染：病毒感染能破坏支气管粘膜的完整性，影响粘液—纤毛活动，从而导致细菌的感染。
⑵突然受、饥饿、疲劳、醉酒等，消弱全身抵抗力，使细胞吞噬作用减退，免疫功能减弱，导致发病。
⑶昏迷、麻醉、镇静剂过量，易发生异物吸入，引起细菌感染。
⑷患有一些基础疾病，如免疫缺陷，糖尿病，肾功能衰竭等，也是易感因素。
病理改变
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。
临床表现
慢性肺炎的特点是周期性的复发和恶化，呈波浪型经过。由于病变的时期、年龄和个体的不同，症状多种多样。在静止期体温正常，无明显体征，几乎没有咳嗽，但在跑步和上楼时容易气喘。在恶化期常伴有肺功能不全，出现发绀和呼吸困难，并由于肺活量和呼吸储备减少及屏气时间缩短等，引起过度通气的外呼吸功能障碍。恶化后好转很缓慢，经常咳痰，甚至出现面部浮肿、发绀、胸廓变形和杵状指、趾。由于肺气肿、肺功能不全而引起肺循环阻力增高，肺动脉压力增高，右心负担加重，可在半年至两年内发生肺原性心脏病。还可能有肝功能障碍。白细胞增加，血沉中度增快。X线胸片显示在两肺中下野及肺门区肺纹理可呈蜂窝状，出现小泡性肺气肿，同时还可伴有实质性炎症病灶。两侧肺门阴影可见对称性增大。随病变的发展还可发生支气管扩张、右心室肥大及肺动脉段突出等肺原性心脏病的X线征象。有肺原性心脏病时，心电图表现顺钟向转位，P波高而尖，QRS综合波多数出现右心室肥厚图型等改变。