在日常生活中我们要养成良好的生活习惯和饮食习惯，在饮食方面要多吃一些对增强身体免疫力有帮助的食物，一旦身体出现免疫力低下的时候，就会非常容易的患上一些疾病，肌肉无力就是属于一种免疫力低下所引起的疾病，当患上该病之后，患者会出现不能正常的控制自己的表情说话吞咽等功能。
问题一
肌无力的发生机制：
1672年英国牛津ThomasWillis医生首先报了第一例重症肌无力〔MyastheniaGravis,MG〕。1877年SameulWiks描述了第一例肌无力危象。1879年Erb详细描述了三例MG的临床表现，并强调了症状的波动性。1895年Jolly正式将该病命名为"假性麻痹性重症肌无力"。
1901年Laquer报告MG的病人有胸腺改变。1939年波士顿Blalock报告一例19岁伴胸腺瘤的MG女病人，经胸腺切除后症状明显好转，1944年再次报告20例有效。以后人们把胸腺切除术作为常规治疗MG的手段，并发现非胸腺瘤病人比胸腺瘤病人的效果更好。1960年Simpson提出MG的发病机制与免疫有关，开始采用肾上腺皮质激素、细胞免疫抑制剂、抗胸腺球蛋白及血浆交换等治疗，并取得较好效果。1970年以后，人们把α银环蛇毒素用于本病的研究之后，才真正明确MG的病变部位在神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体〔AchR〕损害引起神经-肌肉接头处传导障碍，致横纹肌无力和易疲劳。但是，在少数病人中〔8%〕仍未发现免疫性异常，病情的严重性不完全与免疫性异常程度相平行，在某些无重症肌无力的胸腺瘤病人中，也能找到抗胸腺和抗肌肉的抗体球蛋白，以及尚未找到肯定的抗神经肌肉接头的抗体等事实，似又不能完全以自身免疫病来加以解释。因此，自身免疫与本病的关系，仍有待于进一步的研究。由于病人突触后肌膜对局部直接施予的微量乙酰胆碱与正常人突触后肌膜同样的敏感，而对病人离体肋间肌的微电极研究，发现其终板电位的平均幅度较正常减低。因此，推测本病的神经肌肉间神经冲动传递的障碍，不像是发生在突触后，而主要存在于突触前，由乙酰胆碱的合成或储存障碍所引起。神经纤维末梢的突触小泡内所含乙酰胆碱分子数量明显减少，约为正常人的1/5。
问题二
关于RAS与肌无力症状的发生机制，作者认为:正常的运动神经是脊髓前角神经元的细胞轴突，以一种特殊的运动终板〔Motorendplate〕止于肌纤维，一根神经纤维在接近终点时连续分支，每一个前角细胞分支可达100~200个布于肌纤维终板，终板以突触的终末分支，是短而粗的不规则的运动终板，终板处的肌内膜有许多皱褶形成凹陷，其上有许多乙酰胆碱受体和许多储存乙酰胆碱的小泡。额桥束缺血造成Ⅲ-Ⅻ颅神经的运动纤维的影响，出现头、面部运动肌的无力;皮质脊髓束缺血造成颈以下脊髓的运动纤维及前角细胞的影响，出现颈部肌肉及四肢肌肉的无力。当RAS经过手法复位治疗后，额桥束和皮质脊髓束及其运动神经缘缺血盖善，肌无力随之改善或消失。如眼睑下垂、吞咽困难、肋间肌无力所致的呼吸困难等，经治疗后得到改善，有的仅一次治疗便可生效，一般约需10~20次治疗方能达到枢椎完全复位，症状好转或消失。
问题一
肌无力的发生机制：
1672年英国牛津ThomasWillis医生首先报了第一例重症肌无力〔MyastheniaGravis,MG〕。1877年SameulWiks描述了第一例肌无力危象。1879年Erb详细描述了三例MG的临床表现，并强调了症状的波动性。1895年Jolly正式将该病命名为"假性麻痹性重症肌无力"。
1901年Laquer报告MG的病人有胸腺改变。1939年波士顿Blalock报告一例19岁伴胸腺瘤的MG女病人，经胸腺切除后症状明显好转，1944年再次报告20例有效。以后人们把胸腺切除术作为常规治疗MG的手段，并发现非胸腺瘤病人比胸腺瘤病人的效果更好。1960年Simpson提出MG的发病机制与免疫有关，开始采用肾上腺皮质激素、细胞免疫抑制剂、抗胸腺球蛋白及血浆交换等治疗，并取得较好效果。1970年以后，人们把α银环蛇毒素用于本病的研究之后，才真正明确MG的病变部位在神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体〔AchR〕损害引起神经-肌肉接头处传导障碍，致横纹肌无力和易疲劳。但是，在少数病人中〔8%〕仍未发现免疫性异常，病情的严重性不完全与免疫性异常程度相平行，在某些无重症肌无力的胸腺瘤病人中，也能找到抗胸腺和抗肌肉的抗体球蛋白，以及尚未找到肯定的抗神经肌肉接头的抗体等事实，似又不能完全以自身免疫病来加以解释。因此，自身免疫与本病的关系，仍有待于进一步的研究。由于病人突触后肌膜对局部直接施予的微量乙酰胆碱与正常人突触后肌膜同样的敏感，而对病人离体肋间肌的微电极研究，发现其终板电位的平均幅度较正常减低。因此，推测本病的神经肌肉间神经冲动传递的障碍，不像是发生在突触后，而主要存在于突触前，由乙酰胆碱的合成或储存障碍所引起。神经纤维末梢的突触小泡内所含乙酰胆碱分子数量明显减少，约为正常人的1/5。
问题二
关于RAS与肌无力症状的发生机制，作者认为:正常的运动神经是脊髓前角神经元的细胞轴突，以一种特殊的运动终板〔Motorendplate〕止于肌纤维，一根神经纤维在接近终点时连续分支，每一个前角细胞分支可达100~200个布于肌纤维终板，终板以突触的终末分支，是短而粗的不规则的运动终板，终板处的肌内膜有许多皱褶形成凹陷，其上有许多乙酰胆碱受体和许多储存乙酰胆碱的小泡。额桥束缺血造成Ⅲ-Ⅻ颅神经的运动纤维的影响，出现头、面部运动肌的无力;皮质脊髓束缺血造成颈以下脊髓的运动纤维及前角细胞的影响，出现颈部肌肉及四肢肌肉的无力。当RAS经过手法复位治疗后，额桥束和皮质脊髓束及其运动神经缘缺血盖善，肌无力随之改善或消失。如眼睑下垂、吞咽困难、肋间肌无力所致的呼吸困难等，经治疗后得到改善，有的仅一次治疗便可生效，一般约需10~20次治疗方能达到枢椎完全复位，症状好转或消失。