人们吃的食物需要经过食管，所以食管是非常的重要的，如果食管出现问题的话，人们没有办法正常的吞咽食物，食管比较常见的疾病可能就是食管粘膜病变，出现这种疾病对于人们造成的影响很大，而且也必须要积极的接受治疗。下面来给人们具体的介绍一下食管粘膜病变这种疾病。
探讨内镜下联合卢戈氏液染色、超声微探头、氩离子凝固术(APC)、黏膜切除和黏膜剥除对食管黏膜病变的诊治价值。方法：①对常规胃镜发现的232例食管黏膜病变者采用内镜下卢戈氏液染色、超声微探头确定病变范围和深度;②多点活检获得病理诊断;③根据病理结果结合及染色内镜和超声内镜检查选择APC、高频电套切、黏膜切除或黏膜剥除予以治疗;④术后病理学复检并定期对治疗病例进行随访。结果：232例患者中有鳞状上皮乳头状增生35例、黏膜慢性炎34例、低级别上皮内瘤变54例、高级别上皮内瘤变58例、黏膜内癌31例、息肉20例。所有治疗病例均能顺利完成内镜下治疗，短期随访无复发(3～42个月)。结论：内镜下联合卢戈氏液染色、超声微探头、APC、黏膜切除和黏膜剥除的诊治策略对于食管黏膜病变的诊疗具有重要价值。食管黏膜病变是食管疾病中最常见的一组疾病，包括食管黏膜炎症以及在慢性炎症基础上出现的上皮内瘤变以及早期食管癌等。普通胃镜检查可以发现食管局部黏膜充血、水肿、糜烂、浅溃疡或局部隆起等表现，
但一般难以明确病变的实际范围、深度和病理性质。近年来，国内外逐步使用染色内镜(chromoendoscopy)判断范围和指导活检[1]、微探头超声(miniprobeultrasonography，MPS)判断疾病累及深度[2]，进而指导内镜治疗或外科手术治疗。现将本院2005年7月～2009年6月期间食管黏膜病变及有关内镜诊疗资料总结如下，初步探讨食管黏膜病变的内镜下诊疗策略。
1对象和方法
1.1对象
232例患者，其中男156例，女76例，年龄20～86岁，平均57.4岁。日本OlympusGIFXQ-240、260
胃镜;日本OlympusUM-25R(12MHz、20MHz)微型超声探头;圈套器(SD-7P-1，Olympus公司，日本);透明帽(MAJ-295，Olympus公司，日本);高频电刀(ICC-200，ERBE公司，德国);氩离子凝固器(APC-300，ERBE公司，德国)。
1.2方法
1.2.1胃镜检查
染色胃镜检查：术前禁食12h，口服利多卡因胶浆。检查中发现有食管黏膜粗糙、糜烂、浅溃疡、表浅隆起或凹陷、异常色斑等改变者，进行卢戈氏碘液染色：用OlympusPW-8QE胃镜染色专用喷雾管，经活检孔从贲门部起边喷洒3%卢戈氏碘液边退镜，使碘液均匀散布于黏膜表面并涵盖可疑病变区，1～2min后观察黏膜颜色变化。碘染色后食管正常鳞状上皮呈棕黑色或棕黄色改变，而有腺上皮化生、上皮内瘤变或肿瘤病变区淡染或不着色，两者对比较明显。根据染色结果对着色异常区进行多点活检。超声胃镜检查：常规胃镜检查前准备，部分患者肌肉注射山莨菪碱10mg或诺士帕40mg，胃镜检查找到病变黏膜后根据病变大小和超声图像清晰度选择合适频率的MPS(12MHz或20MHz)进行检查，一般采用脱气水充盈法对病变黏膜进行超声扫描，对于难以储水的病例通过改变体位或利用水囊法进行扫查以获得清晰的超声图像，主要观察病变累及深度、周围血管分布和淋巴结情况。
1.2.2治疗方法
根据病变黏膜活检获得的病理学检查结果、染色内镜和超声内镜的结果综合分析，结合患者意愿决定治疗方式。鳞状上皮乳头状增生和黏膜慢性炎者不予内镜治疗，给予抑酸剂和黏膜保护药物;息肉予以高频电套切治疗;低级别上皮内瘤变者，予以氩离子凝固术(APC)或黏膜下切除(endoscopicmucosalresection，EMR)治疗;高级别上皮内瘤变者，予以EMR或黏膜剥除(endoscopicsubmucosaldissection，ESD)治疗;病理及超声提示黏膜内癌者，根据患者意愿选择EMR、ESD或外科手术治疗。APC治疗：染色内镜明确病变范围后，予APC(功率为25W;氩气流量0.4
L/min)采用来回拖拉方法对病变处反复治疗，使局部黏膜形成黄白色或微碳黑色焦痂(图1)。
A：普通胃镜;B：染色内镜;C：MPS(20MHz);D：APC治疗。
高频电套切治疗：对明显隆起的息肉或良性病变，在胃镜下采用圈套器套住息肉，给予高频电流(凝切混合电流45/70W，ERBE)切除。EMR
治疗(透明帽法)：染色内镜确定病变范围后予APC标记病变边缘，距离病变边缘0.5～1.0cm处黏膜下注射1∶10000肾上腺素(加入少量靛胭脂)至病变黏膜层与黏膜下层充分分离，释放圈套器于内镜前端安装的透明帽内，负压吸引将病变吸入透明帽内，收紧圈套器后切凝混合电流切除病变(功率45W/75W，ICC
350，ERBE)回收切除标本后送病理学检查(图2)。再次进镜，观察切除后创面有无残留、出血、穿孔等。若有少量残留，予以再次套切或APC
治疗。ESD治疗：对于病变直径>2.0cm或明确为黏膜内癌者尽可能采用ESD术。先染色内镜确定病变范围并予针刀标记病变边缘，距离病变边缘0.5～1.0cm处黏膜下注射1∶10000肾上腺素(加入少量靛胭脂)至病变黏膜层与黏膜下层充分分离，沿病变边缘用钩刀或针刀作环形切开后再换用IT刀等进行进一步切除和分离。完全剥除后标本后送病理学检查。接受内镜治疗的病例，分别在术后3、6、12、24、36个月行胃镜和卢戈氏碘染色检查，观察病灶治疗部位黏膜情况，对疑有病变残留或复发者继续治疗。术后病理提示有癌变者，根据患者意愿决定是否追加外科手术或密切随访(术后1个月即开始复查胃镜)。
2结果
232例首次活检病理学结果：鳞状上皮乳头状增生35例、黏膜慢性炎34例、低级别上皮内瘤变60例、高级别上皮内瘤变62例、黏膜内癌15例、息肉20例。另6例黏膜内癌要求外科手术治疗，未列入本统计。鳞状上皮乳头状增生和黏膜慢性炎予以药物治疗;其余病例进行内镜下治疗(表1)。所有内镜治疗病例均能顺利完成内镜下治疗操作，未出现大出血、穿孔、食管狭窄等并发症，术后给予抑酸和保护黏膜治疗。60例低级别上皮内瘤变中26例行APC
治疗，34例行EMR治疗，EMR切除标本病理学复检发现6例为高级别上皮内瘤变;术后病理仍为低级别上皮内瘤变者每6～12
个月行胃镜及染色内镜检查1次。有6例(均为APC治疗)在3～6个月出现局部小范围不染色区，继续予以APC治疗，再次复查后未发现新病灶。EMR手术者未发现新病灶。62例高级别上皮内瘤变中50例行EMR，12例行ESD，15例黏膜内癌中4例行EMR，11例行ESD。高级别上皮内瘤变者切除标本复检发现10例存在局灶癌变，归入黏膜内癌。25例黏膜内癌中24例被完整切除，切缘无残留，1例在切缘和基底部有少量残留，予追加外科手术。另有3例患者主动要求追加外科手术治疗，随访术后病理未发现有癌细胞残留;除4例追加外科手术外其余73例接受EMR或ESD者均予以术后1、3、6、12、24个月随访，截止目前随访3～42个月，平均随访时间21.6个月，随访期间未发现复发病例。
探讨内镜下联合卢戈氏液染色、超声微探头、氩离子凝固术(APC)、黏膜切除和黏膜剥除对食管黏膜病变的诊治价值。方法：①对常规胃镜发现的232例食管黏膜病变者采用内镜下卢戈氏液染色、超声微探头确定病变范围和深度;②多点活检获得病理诊断;③根据病理结果结合及染色内镜和超声内镜检查选择APC、高频电套切、黏膜切除或黏膜剥除予以治疗;④术后病理学复检并定期对治疗病例进行随访。结果：232例患者中有鳞状上皮乳头状增生35例、黏膜慢性炎34例、低级别上皮内瘤变54例、高级别上皮内瘤变58例、黏膜内癌31例、息肉20例。所有治疗病例均能顺利完成内镜下治疗，短期随访无复发(3～42个月)。结论：内镜下联合卢戈氏液染色、超声微探头、APC、黏膜切除和黏膜剥除的诊治策略对于食管黏膜病变的诊疗具有重要价值。食管黏膜病变是食管疾病中最常见的一组疾病，包括食管黏膜炎症以及在慢性炎症基础上出现的上皮内瘤变以及早期食管癌等。普通胃镜检查可以发现食管局部黏膜充血、水肿、糜烂、浅溃疡或局部隆起等表现，
但一般难以明确病变的实际范围、深度和病理性质。近年来，国内外逐步使用染色内镜(chromoendoscopy)判断范围和指导活检[1]、微探头超声(miniprobeultrasonography，MPS)判断疾病累及深度[2]，进而指导内镜治疗或外科手术治疗。现将本院2005年7月～2009年6月期间食管黏膜病变及有关内镜诊疗资料总结如下，初步探讨食管黏膜病变的内镜下诊疗策略。
1对象和方法
1.1对象
232例患者，其中男156例，女76例，年龄20～86岁，平均57.4岁。日本OlympusGIFXQ-240、260
胃镜;日本OlympusUM-25R(12MHz、20MHz)微型超声探头;圈套器(SD-7P-1，Olympus公司，日本);透明帽(MAJ-295，Olympus公司，日本);高频电刀(ICC-200，ERBE公司，德国);氩离子凝固器(APC-300，ERBE公司，德国)。
1.2方法
1.2.1胃镜检查
染色胃镜检查：术前禁食12h，口服利多卡因胶浆。检查中发现有食管黏膜粗糙、糜烂、浅溃疡、表浅隆起或凹陷、异常色斑等改变者，进行卢戈氏碘液染色：用OlympusPW-8QE胃镜染色专用喷雾管，经活检孔从贲门部起边喷洒3%卢戈氏碘液边退镜，使碘液均匀散布于黏膜表面并涵盖可疑病变区，1～2min后观察黏膜颜色变化。碘染色后食管正常鳞状上皮呈棕黑色或棕黄色改变，而有腺上皮化生、上皮内瘤变或肿瘤病变区淡染或不着色，两者对比较明显。根据染色结果对着色异常区进行多点活检。超声胃镜检查：常规胃镜检查前准备，部分患者肌肉注射山莨菪碱10mg或诺士帕40mg，胃镜检查找到病变黏膜后根据病变大小和超声图像清晰度选择合适频率的MPS(12MHz或20MHz)进行检查，一般采用脱气水充盈法对病变黏膜进行超声扫描，对于难以储水的病例通过改变体位或利用水囊法进行扫查以获得清晰的超声图像，主要观察病变累及深度、周围血管分布和淋巴结情况。
1.2.2治疗方法
根据病变黏膜活检获得的病理学检查结果、染色内镜和超声内镜的结果综合分析，结合患者意愿决定治疗方式。鳞状上皮乳头状增生和黏膜慢性炎者不予内镜治疗，给予抑酸剂和黏膜保护药物;息肉予以高频电套切治疗;低级别上皮内瘤变者，予以氩离子凝固术(APC)或黏膜下切除(endoscopicmucosalresection，EMR)治疗;高级别上皮内瘤变者，予以EMR或黏膜剥除(endoscopicsubmucosaldissection，ESD)治疗;病理及超声提示黏膜内癌者，根据患者意愿选择EMR、ESD或外科手术治疗。APC治疗：染色内镜明确病变范围后，予APC(功率为25W;氩气流量0.4
L/min)采用来回拖拉方法对病变处反复治疗，使局部黏膜形成黄白色或微碳黑色焦痂(图1)。
A：普通胃镜;B：染色内镜;C：MPS(20MHz);D：APC治疗。
高频电套切治疗：对明显隆起的息肉或良性病变，在胃镜下采用圈套器套住息肉，给予高频电流(凝切混合电流45/70W，ERBE)切除。EMR
治疗(透明帽法)：染色内镜确定病变范围后予APC标记病变边缘，距离病变边缘0.5～1.0cm处黏膜下注射1∶10000肾上腺素(加入少量靛胭脂)至病变黏膜层与黏膜下层充分分离，释放圈套器于内镜前端安装的透明帽内，负压吸引将病变吸入透明帽内，收紧圈套器后切凝混合电流切除病变(功率45W/75W，ICC
350，ERBE)回收切除标本后送病理学检查(图2)。再次进镜，观察切除后创面有无残留、出血、穿孔等。若有少量残留，予以再次套切或APC
治疗。ESD治疗：对于病变直径>2.0cm或明确为黏膜内癌者尽可能采用ESD术。先染色内镜确定病变范围并予针刀标记病变边缘，距离病变边缘0.5～1.0cm处黏膜下注射1∶10000肾上腺素(加入少量靛胭脂)至病变黏膜层与黏膜下层充分分离，沿病变边缘用钩刀或针刀作环形切开后再换用IT刀等进行进一步切除和分离。完全剥除后标本后送病理学检查。接受内镜治疗的病例，分别在术后3、6、12、24、36个月行胃镜和卢戈氏碘染色检查，观察病灶治疗部位黏膜情况，对疑有病变残留或复发者继续治疗。术后病理提示有癌变者，根据患者意愿决定是否追加外科手术或密切随访(术后1个月即开始复查胃镜)。
2结果
232例首次活检病理学结果：鳞状上皮乳头状增生35例、黏膜慢性炎34例、低级别上皮内瘤变60例、高级别上皮内瘤变62例、黏膜内癌15例、息肉20例。另6例黏膜内癌要求外科手术治疗，未列入本统计。鳞状上皮乳头状增生和黏膜慢性炎予以药物治疗;其余病例进行内镜下治疗(表1)。所有内镜治疗病例均能顺利完成内镜下治疗操作，未出现大出血、穿孔、食管狭窄等并发症，术后给予抑酸和保护黏膜治疗。60例低级别上皮内瘤变中26例行APC
治疗，34例行EMR治疗，EMR切除标本病理学复检发现6例为高级别上皮内瘤变;术后病理仍为低级别上皮内瘤变者每6～12
个月行胃镜及染色内镜检查1次。有6例(均为APC治疗)在3～6个月出现局部小范围不染色区，继续予以APC治疗，再次复查后未发现新病灶。EMR手术者未发现新病灶。62例高级别上皮内瘤变中50例行EMR，12例行ESD，15例黏膜内癌中4例行EMR，11例行ESD。高级别上皮内瘤变者切除标本复检发现10例存在局灶癌变，归入黏膜内癌。25例黏膜内癌中24例被完整切除，切缘无残留，1例在切缘和基底部有少量残留，予追加外科手术。另有3例患者主动要求追加外科手术治疗，随访术后病理未发现有癌细胞残留;除4例追加外科手术外其余73例接受EMR或ESD者均予以术后1、3、6、12、24个月随访，截止目前随访3～42个月，平均随访时间21.6个月，随访期间未发现复发病例。