抗凝血药物是通过阻止凝血过程来防治血管内栓塞或因为栓塞引起的其他疾病，心脑血管疾病的患者和有动脉硬化的患者都需要服用抗凝血的药物。那么抗凝血药物有哪些呢？下面是一些抗凝血药物的相关信息，阅读下面可以了解抗凝血药物治疗的是哪方面的疾病以及服用药物过程中需要注意的事项。
1、维生素K拮抗剂
抗凝机制：该类药物可通过竞争性抑制维生素K环氧化物还原酶拮抗维生素K，抑制维生素K在肝脏细胞合成凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，X，发挥抗凝作用，但其对已活化的凝血因子无影响。
代表药物：华法林
优点：作用强且稳定可靠，与肝素相比，优点是口服有效、应用方便、价格便宜且作用持久。临床上广泛用于下肢深静脉血栓、心房颤动、术后栓塞和肺栓塞等。
缺点：起效慢、难以应急、作用过于持久、不易控制、在体外无抗凝血作用。
监测指标：需根据不同的适应证，制定不同的INR监测目标。
注意事项：华法林起效慢，服后抗凝作用出现较慢，对于急需抗凝者应优先联合选用肝素或低分子肝素(慢效+速效)，一般在全量肝素已出现抗凝作用后，再以华法林进行长期抗凝治疗。同时，其疗效于给药5．7d后才可稳定。华法林和肝素同时延续肝素最少5．7d直至国际标准化比值(INR)控制在目标范围内2d以上，才可停用肝素，继以华法林维持治疗。
2、肝素
抗凝机制：其在体内、外均可延缓和阻止血液凝固，对凝血的各个环节均有作用，肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子IIa，Xa，IXa，Ⅺa和Ⅻa，这是肝素抗凝作用的主要机制。包括抑制凝血酶原转变为凝血酶；抑制凝血酶活性，阻碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白；防止血小板凝集和破坏。
优点：起效迅速，在体内外均有抗凝作用，可防止急性血栓形成而成为对抗血栓的首选。
监测指标：APTT治疗范围在对照值的1．5～2．5倍
拮抗药物：鱼精蛋白
并发症：出血、肝素抵抗、血小板减少症、骨质疏松
3、低分子肝素
抗凝机制：主要是抑制因子Ⅹa活性，也有抗凝血因子Ⅱa的活性，但较肝素活性低，对凝血酶及其他凝血因子影响不大。
优点：小剂量皮下注射有较好生物利用度；血浆半衰期较长(110～200min)，作用持久；引起血小板减少症较肝素少，引起出血的倾向也小。
缺点：无精确的实验室血凝监测指标。
4、直接凝血酶拮抗剂
代表药物：达比加群
抗凝机制：抑制直接凝血酶（因子Ⅱa）
优点：不需要常规进行血液监测，总体出血事件率也显著低于华法林，对于降低非瓣膜性房颤患者的缺血性卒中和出血性卒中发生风险、并发其他对肾功能有不利影响的疾病（如糖尿病）的NVAF患者以及维生素K拮抗剂（VKA）治疗控制不佳的患者是一种新选择。
5、凝血X因子抑制剂
代表药物：磺达肝癸钠、利伐沙班
抗凝机制：高度选择性和可竞争性抑制游离和结合的Xa因子以及凝血酶原活性，以剂量-依赖方式延长活化部分凝血活酶时间板(APTT)和凝血酶原时间(PT)。利伐沙班是一种新型的抗凝药，它与磺达肝素钠/肝素的本质区别在于它不需要抗凝血酶III参与，可直接拮抗游离和结合的Xa因子。在中国利伐沙班已批准用于治疗成人深静脉血栓形成，降低急性深静脉血栓形成后深静脉血栓复发和肺栓塞的风险，还用于具有一种或多种危险因素的非瓣膜性房颤成年患者，以降低卒中和全身性栓塞的风险。该类药物血浆半衰期长，极少引起出血，对多数患者无需监测，必要时可监测抗Xa因子活性。
1、维生素K拮抗剂
抗凝机制：该类药物可通过竞争性抑制维生素K环氧化物还原酶拮抗维生素K，抑制维生素K在肝脏细胞合成凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，X，发挥抗凝作用，但其对已活化的凝血因子无影响。
代表药物：华法林
优点：作用强且稳定可靠，与肝素相比，优点是口服有效、应用方便、价格便宜且作用持久。临床上广泛用于下肢深静脉血栓、心房颤动、术后栓塞和肺栓塞等。
缺点：起效慢、难以应急、作用过于持久、不易控制、在体外无抗凝血作用。
监测指标：需根据不同的适应证，制定不同的INR监测目标。
注意事项：华法林起效慢，服后抗凝作用出现较慢，对于急需抗凝者应优先联合选用肝素或低分子肝素(慢效+速效)，一般在全量肝素已出现抗凝作用后，再以华法林进行长期抗凝治疗。同时，其疗效于给药5．7d后才可稳定。华法林和肝素同时延续肝素最少5．7d直至国际标准化比值(INR)控制在目标范围内2d以上，才可停用肝素，继以华法林维持治疗。
2、肝素
抗凝机制：其在体内、外均可延缓和阻止血液凝固，对凝血的各个环节均有作用，肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子IIa，Xa，IXa，Ⅺa和Ⅻa，这是肝素抗凝作用的主要机制。包括抑制凝血酶原转变为凝血酶；抑制凝血酶活性，阻碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白；防止血小板凝集和破坏。
优点：起效迅速，在体内外均有抗凝作用，可防止急性血栓形成而成为对抗血栓的首选。
监测指标：APTT治疗范围在对照值的1．5～2．5倍
拮抗药物：鱼精蛋白
并发症：出血、肝素抵抗、血小板减少症、骨质疏松
3、低分子肝素
抗凝机制：主要是抑制因子Ⅹa活性，也有抗凝血因子Ⅱa的活性，但较肝素活性低，对凝血酶及其他凝血因子影响不大。
优点：小剂量皮下注射有较好生物利用度；血浆半衰期较长(110～200min)，作用持久；引起血小板减少症较肝素少，引起出血的倾向也小。
缺点：无精确的实验室血凝监测指标。
4、直接凝血酶拮抗剂
代表药物：达比加群
抗凝机制：抑制直接凝血酶（因子Ⅱa）
优点：不需要常规进行血液监测，总体出血事件率也显著低于华法林，对于降低非瓣膜性房颤患者的缺血性卒中和出血性卒中发生风险、并发其他对肾功能有不利影响的疾病（如糖尿病）的NVAF患者以及维生素K拮抗剂（VKA）治疗控制不佳的患者是一种新选择。
5、凝血X因子抑制剂
代表药物：磺达肝癸钠、利伐沙班
抗凝机制：高度选择性和可竞争性抑制游离和结合的Xa因子以及凝血酶原活性，以剂量-依赖方式延长活化部分凝血活酶时间板(APTT)和凝血酶原时间(PT)。利伐沙班是一种新型的抗凝药，它与磺达肝素钠/肝素的本质区别在于它不需要抗凝血酶III参与，可直接拮抗游离和结合的Xa因子。在中国利伐沙班已批准用于治疗成人深静脉血栓形成，降低急性深静脉血栓形成后深静脉血栓复发和肺栓塞的风险，还用于具有一种或多种危险因素的非瓣膜性房颤成年患者，以降低卒中和全身性栓塞的风险。该类药物血浆半衰期长，极少引起出血，对多数患者无需监测，必要时可监测抗Xa因子活性。