一般来说，孕妈妈们生产的时候，其实是有很多潜在危险的。尤其是早产，更是会影响胎儿的生存和孕妈妈们的健康。但是有些时候，意外并不是我们能够人为控制的。遇到一些不可控的因素，妈妈们就需要注射促胎肺成熟的药剂，加快胎儿的出生。一般来说，这些药剂的危害并不大，而且也没有什么副作用。
早产是导致围生期新生儿死亡的最主要原因，占围生儿死亡率的70%
以上。存活的早产儿中，合并症极多，其中新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿最常见的合并症之一，其病因主要是肺表面活性物质缺乏所致。对有早产风险的孕妇产前应用促进胎肺成熟的物质能促进胎儿肺表面活性物质的产生，降低早产儿生后新生儿呼吸窘迫综合征的发生率，对提高新生儿的存活率有重要作用。
不过，每当主任查房时让你给患者来点促胎肺成熟的治疗，飘过你脑海的除了地塞米松还有神马？促胎肺成熟的原理是什么，地米究竟咋用，促胎肺成熟应用的时机和注意事项还有哪些……是否瞬间感觉脑中仅有的“地米”已经不够用啦……
胎肺发育及成熟过程
孕25周时肺泡完成解剖结构的发育；妊娠中期以后胎儿在宫内的呼吸样运动是呼吸系统神经肌肉调节功能不断完善的过程；胎龄22～24周的胎儿已经可以分泌少量肺表面活性物质，
26～32
周肺泡Ⅰ型细胞向Ⅱ型细胞转化增加，但肺表面活性物质仍分泌不足，随着肺泡逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，胎龄34
～35周肺表面活性物质合成、分泌以及向肺泡表面转移量迅速增加。早产儿尤其是胎龄小于34
周的早产儿，常因呼吸系统发育的不完善和肺表面活性物质的缺乏，导致不能顺利地建立新生儿的自主呼吸。
给药途径
糖皮质激素促胎肺成熟给药途径有三种：肌内注射、静脉注射及羊膜腔内注射。肌内注射简单方便最为常用。羊膜腔内给药是近年来发展的一项新技术，属宫内治疗范畴。由于肌注或静脉给药，药物需经母体才作用于胎儿，所以药物剂量大，易使糖尿病患者血糖升高，妊高症患者血压升高，因此受到限制。而羊膜腔内给药，糖皮质激素直接经胎儿胃肠道单层上皮细胞吸收或通过胎儿呼吸样运动，由羊水介导直接作用于肺泡Ⅱ型细胞。所以所需剂量少、见效快、不经母体循环、不抑制母体免疫功能、不干扰母体糖代谢，母体副作用少，并能同时采集羊水作胎儿成熟度测定，在重度妊高症患者最常用的给药途径为孕妇肌肉注射。口服用药效果低于肌肉注射，静脉注射因排泄快，药物作用效果也低于肌肉注射，且由于口服用药新生儿败血症和脑室内出血的发生率明显升高，故不推荐口服地米。
早产是导致围生期新生儿死亡的最主要原因，占围生儿死亡率的70%
以上。存活的早产儿中，合并症极多，其中新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿最常见的合并症之一，其病因主要是肺表面活性物质缺乏所致。对有早产风险的孕妇产前应用促进胎肺成熟的物质能促进胎儿肺表面活性物质的产生，降低早产儿生后新生儿呼吸窘迫综合征的发生率，对提高新生儿的存活率有重要作用。
不过，每当主任查房时让你给患者来点促胎肺成熟的治疗，飘过你脑海的除了地塞米松还有神马？促胎肺成熟的原理是什么，地米究竟咋用，促胎肺成熟应用的时机和注意事项还有哪些……是否瞬间感觉脑中仅有的“地米”已经不够用啦……
胎肺发育及成熟过程
孕25周时肺泡完成解剖结构的发育；妊娠中期以后胎儿在宫内的呼吸样运动是呼吸系统神经肌肉调节功能不断完善的过程；胎龄22～24周的胎儿已经可以分泌少量肺表面活性物质，
26～32
周肺泡Ⅰ型细胞向Ⅱ型细胞转化增加，但肺表面活性物质仍分泌不足，随着肺泡逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，胎龄34
～35周肺表面活性物质合成、分泌以及向肺泡表面转移量迅速增加。早产儿尤其是胎龄小于34
周的早产儿，常因呼吸系统发育的不完善和肺表面活性物质的缺乏，导致不能顺利地建立新生儿的自主呼吸。
给药途径
糖皮质激素促胎肺成熟给药途径有三种：肌内注射、静脉注射及羊膜腔内注射。肌内注射简单方便最为常用。羊膜腔内给药是近年来发展的一项新技术，属宫内治疗范畴。由于肌注或静脉给药，药物需经母体才作用于胎儿，所以药物剂量大，易使糖尿病患者血糖升高，妊高症患者血压升高，因此受到限制。而羊膜腔内给药，糖皮质激素直接经胎儿胃肠道单层上皮细胞吸收或通过胎儿呼吸样运动，由羊水介导直接作用于肺泡Ⅱ型细胞。所以所需剂量少、见效快、不经母体循环、不抑制母体免疫功能、不干扰母体糖代谢，母体副作用少，并能同时采集羊水作胎儿成熟度测定，在重度妊高症患者最常用的给药途径为孕妇肌肉注射。口服用药效果低于肌肉注射，静脉注射因排泄快，药物作用效果也低于肌肉注射，且由于口服用药新生儿败血症和脑室内出血的发生率明显升高，故不推荐口服地米。