母乳性黄疸在我们日常生活当中是非常常见的一种情况，在宝宝出生后的1-2周在母乳期都会发生母乳性黄疸的问题，主要是因为母乳喂养不当，摄入营养不足等都可以引起母乳性黄疸。当婴儿出现黄疸后密切观察婴儿皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。
病理病因：
其发生的原因目前认为主要是因为新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由于母乳本身造成，推测主要原因有：
1.母乳中含有孕3α-20β二醇，母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。
2.母乳中不饱和脂肪酸含量高，母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。
3.母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高，母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加。β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。
折叠编辑本段疾病诊断
主要与病理性黄疸鉴别：如果停用母乳后黄疸没减轻，或反而加重，应该考虑为病理性黄疸。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
1.三大常规?三大常规检查正常，无贫血，白细胞计数不高。
2.血生化检查?血清胆红素大多数＜257μmol/L(15mg/dl)，也可＞342μmol/L(20mg/dl)，间接胆红素增高为主，肝功检查正常，HBsAg阴性。
其他辅助检查：
一般无须特殊检查，必要时可查胸片、B超等，无异常发现。
折叠编辑本段并发症
无特殊并发症，黄疸明显时需暂停母乳。
折叠编辑本段预后
母乳性黄疸的愈后良好。但最近仍有测定脑干听觉诱发电位，发现一组胆红素浓度256～427μmol/L(15～25mg/dl)母乳性黄疸患儿有1/3异常，将胆红素降至正常，则此改变消失。提示母乳性黄疸有导致轻微中枢神经系统损害的可能，应注意合理处理。喂母乳的早产儿比喂配方奶的早产儿更易发生黄疸且黄疸延迟消退。由于早产儿神经系统发育不完善，胆红素易透过血脑屏障产生神经毒性。早产儿母乳性黄疸与胆红素神经毒性关系处于研究阶段，初步认为对于早产儿母乳性黄疸应相对积极，因为由于母乳性黄疸带来的神经毒性不应忽视。
折叠编辑本段发病机制
最近几年研究认为，母乳性黄疸是在多种因素作用下，由胆红素肠-肝循环增加所致，这种学说较为成熟，并得到验证，β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)在发病机制中起主要作用。
1.新生儿肠道内β-GD丰富?肠道内β-GD主要来源为母乳(新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少)，β-GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肠-肝循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。
2.肠内β-GD活性高?新生儿小肠中β-GD活性高，为成人的10倍。
3.胆红素排泄少?新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。
4.胆红素重吸收多?有人发现母乳中有特殊的脂肪酸、胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。
病理病因：
其发生的原因目前认为主要是因为新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关，由于母乳本身造成，推测主要原因有：
1.母乳中含有孕3α-20β二醇，母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。
2.母乳中不饱和脂肪酸含量高，母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高，对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。
3.母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高，母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加。β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。
折叠编辑本段疾病诊断
主要与病理性黄疸鉴别：如果停用母乳后黄疸没减轻，或反而加重，应该考虑为病理性黄疸。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
1.三大常规?三大常规检查正常，无贫血，白细胞计数不高。
2.血生化检查?血清胆红素大多数＜257μmol/L(15mg/dl)，也可＞342μmol/L(20mg/dl)，间接胆红素增高为主，肝功检查正常，HBsAg阴性。
其他辅助检查：
一般无须特殊检查，必要时可查胸片、B超等，无异常发现。
折叠编辑本段并发症
无特殊并发症，黄疸明显时需暂停母乳。
折叠编辑本段预后
母乳性黄疸的愈后良好。但最近仍有测定脑干听觉诱发电位，发现一组胆红素浓度256～427μmol/L(15～25mg/dl)母乳性黄疸患儿有1/3异常，将胆红素降至正常，则此改变消失。提示母乳性黄疸有导致轻微中枢神经系统损害的可能，应注意合理处理。喂母乳的早产儿比喂配方奶的早产儿更易发生黄疸且黄疸延迟消退。由于早产儿神经系统发育不完善，胆红素易透过血脑屏障产生神经毒性。早产儿母乳性黄疸与胆红素神经毒性关系处于研究阶段，初步认为对于早产儿母乳性黄疸应相对积极，因为由于母乳性黄疸带来的神经毒性不应忽视。
折叠编辑本段发病机制
最近几年研究认为，母乳性黄疸是在多种因素作用下，由胆红素肠-肝循环增加所致，这种学说较为成熟，并得到验证，β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)在发病机制中起主要作用。
1.新生儿肠道内β-GD丰富?肠道内β-GD主要来源为母乳(新生儿自身也可产生，正常肠道菌群建立后也可产生，但产生较少)，β-GD分解结合胆红素，还原为未结合胆红素，经小肠再吸收进入肠-肝循环，使血清未结合胆红素增多，引起黄疸。
2.肠内β-GD活性高?新生儿小肠中β-GD活性高，为成人的10倍。
3.胆红素排泄少?新生儿摄入不足，肠内蠕动减少或开奶延迟，肠道菌群建立晚，缺乏转化胆红素的菌群，可使结合胆红素排泄减少。
4.胆红素重吸收多?有人发现母乳中有特殊的脂肪酸、胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收。