身体健康是革命的本钱，现在社会因为各种原因导致身体健康出现问题的有很多，我们知道正常人体内的尿酸含量是很低的，如果相反身体尿酸的检测结果是很高的话那就需要引起大家的重视了，很多朋友想知道促进尿酸排泄的药物是什么，想知道应该怎样做才可以排除尿酸，那下面就专门为大家说说！
促尿酸排泄药主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收而促进尿酸排泄。适用于血尿酸增高，肾功能尚好，每日尿酸排出不多的患者。最大缺点是能引起尿酸盐晶体在尿路的沉积，引发肾绞痛和肾功能损害。
促尿酸排泄药物
2.1第一代促尿酸排泄药促尿酸排泄药通过抑制肾小管对尿酸的重吸收来促进尿酸排泄。临床多用丙磺舒、苯溴马隆等。苯溴马隆由于发现导致肝功能衰竭的不良反应已退出美国市场，目前在德国和日本、新加坡等一些亚洲国家使用。2012年美国风湿病学会发布的治疗指南不将促尿酸排泄药(Uricosuric)作为降尿酸的一线药物，只将丙磺舒作为黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）不耐受或使用禁忌时的选择，但如果患者肌酐清除率<50ml/min，丙磺舒不推荐单独用于降尿酸治疗。同时有尿路结石的患者，因结石相关性风险增加禁用促尿酸排泄药物。对于XOI疗效不佳者，可以加用丙磺舒或有尿酸排泄作用的非诺贝特、氯沙坦。2013年中华医学会内分泌学分会发布的专家共识中，建议药物治疗前进行临床分型诊断，根据分型决定选择促尿酸排泄药物或XOI。对于24小时尿尿酸排出量>3.54mmol或泌尿系结石者禁用促尿酸排泄药物。使用促尿酸排泄药物时要注意多饮水和碱化尿液。[1-2]
2.2第二代促尿酸排泄药
2.2.1Lesinurad(
RDEA594)主要通过抑制URAT1以促进尿酸排泄。阿斯利康已经向欧洲药品管理局申请将Lesinurad联合黄嘌呤氧化酶抑制剂用于高尿酸血症的长期控制，而美国FDA于2015年批准了该申请，但对别嘌醇或非布司他（非布索坦）不耐受的患者的单药治疗仍处于Ⅲ期临床试验中。Lesinurad是抗HIV逆转录蛋白酶抑制剂RDEA806的主要代谢产物，不具有抗病毒活性，但具有促进尿酸排泄的作用。本品联合别嘌呤醇治疗难治性痛风可呈剂量相关性降低血尿酸，提高应答率，也具有良好的耐受性。与传统促尿酸排泄药比较，其肝毒性很小，且对轻、中度肾功能不全者有效。[3]Lesinurad可显著促进肾脏排泄尿酸，导致肾结石形成、一过性肌酐升高和其他肾脏损伤。因此美国FDA发出黑框警告：该药单独应用或高于批准剂量可能导致肾功能不全。[4-5]
2.2.2Verinurad(
RDEA3170)是继Lesinurad之后的另一个选择性URAT1抑制剂，目前正处于Ⅱ期临床研究中。体外研究中
Verinurad对URAT1的IC50为24nmol/L，效能比苯溴马隆大3倍，丙磺舒大100倍。2011年7月开展的I期临床试验表明单剂量40mgVerinurad能促进尿酸排泄，用药后36
h内血清尿酸水平下降均值超过60%，至72h尿酸水平仍明显下降。临床II
a试验也于2014年开始，进而评估Verinurad联合非布司他后对成年痛风患者的安全性和有效性，目前尚未公开试验结果。[6]
2.2.3UR-1102
UR-1102是一种处于临床前研究阶段的促尿酸排泄药，共3个研究机构(JWPharmaceutical、Chugai
Pharmaceutical及C&CResearchLabs)在开发此药，促尿酸排泄机制为抑制URAT1。由于卷尾猴的嘌呤代谢和尿酸排泄与人类非常相似，以卷尾猴为研究对象，连续3d喂食不同剂量UR-1102和苯溴马隆，一定时间间隔测定血清和尿液中的尿酸水平，对比两种药物对URAT1的选择性，结果表明UR-1102对URAT1转运体的抑制效能及选择性明显高于苯溴马隆。[7]
2.2.4Arhalofenate(
MBX-102)为Halofenate的对映异构体，是PPAR-γ的部分激动剂，还能调节细胞信号传导，目前正处于Ⅱ期临床研究中。Ⅱ期临床研究的最初目的是探究Arhalofenate治疗2型糖尿病的疗效，在研究过程中发现其具有促尿酸排泄作用。Arhalofenate不仅能调节体内尿酸平衡，还能影响许多其他的体内代谢。
2.2.5曲尼司特
(tranilast)于1982年上市，适应证为支气管哮喘;在1995年增加过敏性结膜炎适应证，之后又被批准用于治疗异位性皮炎和过敏性鼻炎。健康志愿者的短期研究显示曲尼司特能引起血尿酸水平下降，目前曲尼司特的降尿酸研究处于Ⅱ期临床研究。研究发现，曲尼司特的促尿酸排泄机制为抑制肾小管尿酸转运体URAT1和GLUT9。共20名高尿酸血症(或痛风)患者参与一项Ⅱ期临床研究，结果表明曲尼司特与别嘌醇联用后的降尿酸疗效高于单药治疗，无严重不良反应，耐受性好。[8]
2.2.6左旋托非索泮左旋托非索泮(levotofisopam)是托非索泮的S对映体，属于苯二氮䓬类化合物，药理作用包括镇静、抗癫痫、抗痛风及治疗嘌呤和嘧啶代谢紊乱，其中抗痛风和高尿酸血症的研究正处于II期临床。
促尿酸排泄药主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收而促进尿酸排泄。适用于血尿酸增高，肾功能尚好，每日尿酸排出不多的患者。最大缺点是能引起尿酸盐晶体在尿路的沉积，引发肾绞痛和肾功能损害。
促尿酸排泄药物
2.1第一代促尿酸排泄药促尿酸排泄药通过抑制肾小管对尿酸的重吸收来促进尿酸排泄。临床多用丙磺舒、苯溴马隆等。苯溴马隆由于发现导致肝功能衰竭的不良反应已退出美国市场，目前在德国和日本、新加坡等一些亚洲国家使用。2012年美国风湿病学会发布的治疗指南不将促尿酸排泄药(Uricosuric)作为降尿酸的一线药物，只将丙磺舒作为黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）不耐受或使用禁忌时的选择，但如果患者肌酐清除率<50ml/min，丙磺舒不推荐单独用于降尿酸治疗。同时有尿路结石的患者，因结石相关性风险增加禁用促尿酸排泄药物。对于XOI疗效不佳者，可以加用丙磺舒或有尿酸排泄作用的非诺贝特、氯沙坦。2013年中华医学会内分泌学分会发布的专家共识中，建议药物治疗前进行临床分型诊断，根据分型决定选择促尿酸排泄药物或XOI。对于24小时尿尿酸排出量>3.54mmol或泌尿系结石者禁用促尿酸排泄药物。使用促尿酸排泄药物时要注意多饮水和碱化尿液。[1-2]
2.2第二代促尿酸排泄药
2.2.1Lesinurad(
RDEA594)主要通过抑制URAT1以促进尿酸排泄。阿斯利康已经向欧洲药品管理局申请将Lesinurad联合黄嘌呤氧化酶抑制剂用于高尿酸血症的长期控制，而美国FDA于2015年批准了该申请，但对别嘌醇或非布司他（非布索坦）不耐受的患者的单药治疗仍处于Ⅲ期临床试验中。Lesinurad是抗HIV逆转录蛋白酶抑制剂RDEA806的主要代谢产物，不具有抗病毒活性，但具有促进尿酸排泄的作用。本品联合别嘌呤醇治疗难治性痛风可呈剂量相关性降低血尿酸，提高应答率，也具有良好的耐受性。与传统促尿酸排泄药比较，其肝毒性很小，且对轻、中度肾功能不全者有效。[3]Lesinurad可显著促进肾脏排泄尿酸，导致肾结石形成、一过性肌酐升高和其他肾脏损伤。因此美国FDA发出黑框警告：该药单独应用或高于批准剂量可能导致肾功能不全。[4-5]
2.2.2Verinurad(
RDEA3170)是继Lesinurad之后的另一个选择性URAT1抑制剂，目前正处于Ⅱ期临床研究中。体外研究中
Verinurad对URAT1的IC50为24nmol/L，效能比苯溴马隆大3倍，丙磺舒大100倍。2011年7月开展的I期临床试验表明单剂量40mgVerinurad能促进尿酸排泄，用药后36
h内血清尿酸水平下降均值超过60%，至72h尿酸水平仍明显下降。临床II
a试验也于2014年开始，进而评估Verinurad联合非布司他后对成年痛风患者的安全性和有效性，目前尚未公开试验结果。[6]
2.2.3UR-1102
UR-1102是一种处于临床前研究阶段的促尿酸排泄药，共3个研究机构(JWPharmaceutical、Chugai
Pharmaceutical及C&CResearchLabs)在开发此药，促尿酸排泄机制为抑制URAT1。由于卷尾猴的嘌呤代谢和尿酸排泄与人类非常相似，以卷尾猴为研究对象，连续3d喂食不同剂量UR-1102和苯溴马隆，一定时间间隔测定血清和尿液中的尿酸水平，对比两种药物对URAT1的选择性，结果表明UR-1102对URAT1转运体的抑制效能及选择性明显高于苯溴马隆。[7]
2.2.4Arhalofenate(
MBX-102)为Halofenate的对映异构体，是PPAR-γ的部分激动剂，还能调节细胞信号传导，目前正处于Ⅱ期临床研究中。Ⅱ期临床研究的最初目的是探究Arhalofenate治疗2型糖尿病的疗效，在研究过程中发现其具有促尿酸排泄作用。Arhalofenate不仅能调节体内尿酸平衡，还能影响许多其他的体内代谢。
2.2.5曲尼司特
(tranilast)于1982年上市，适应证为支气管哮喘;在1995年增加过敏性结膜炎适应证，之后又被批准用于治疗异位性皮炎和过敏性鼻炎。健康志愿者的短期研究显示曲尼司特能引起血尿酸水平下降，目前曲尼司特的降尿酸研究处于Ⅱ期临床研究。研究发现，曲尼司特的促尿酸排泄机制为抑制肾小管尿酸转运体URAT1和GLUT9。共20名高尿酸血症(或痛风)患者参与一项Ⅱ期临床研究，结果表明曲尼司特与别嘌醇联用后的降尿酸疗效高于单药治疗，无严重不良反应，耐受性好。[8]
2.2.6左旋托非索泮左旋托非索泮(levotofisopam)是托非索泮的S对映体，属于苯二氮䓬类化合物，药理作用包括镇静、抗癫痫、抗痛风及治疗嘌呤和嘧啶代谢紊乱，其中抗痛风和高尿酸血症的研究正处于II期临床。