我们每天都会触摸到自己的耳朵，因为耳朵长期露在外面，而且耳朵的位置会让我们经常碰到。我们都知道耳朵里面会出油，或者长耳屎，因此棉签是我们的家居必备物品，耳朵痒了都会用棉签转一转。但是如果耳朵疼痛了，用棉签就解决不了问题了。那么我们该如何治疗耳朵一抽一抽的疼呢？
你的描述可能是神经性疼痛引起的。
依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenicpain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathicpain)则删去短暂紊乱(transitoryperturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。
神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展，人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。
与刺激无关症状（由病人描述）
1、自发性疼痛（休息尤其夜晚加重）：持续性灼痛、间歇性刺痛、电击样、跳动样疼痛等。
2、感觉异常：皮肤上无客观原因异常感觉
3、感觉迟钝：在皮肤麻木区感到疼痛
·与刺激有关（刺激诱发）
1、痛觉超敏（Allodynia）－对正常无痛刺激感到疼痛
2、痛觉过敏（Hyperalgesia）－-对疼痛剌激反应增高或持久剧痛。
上述症状在活动期间或冷敷时可改善，活动或劳累后可加重；休息尤其夜晚症状恶化。
物理性的机械损伤、代谢或营养性神经改变、病毒感染、药物或放疗的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍等。
电生理基础
受伤神经部位的神经细胞膜Na离子通道和电压门控Ca离子通道的表达增高，并释放一些介质，使神经元的正常生理活动发生改变，导致对非伤害性或微小伤害的外周刺激反应加剧。大量自发放电，不停地向脊髓神经元发放异位冲动，增加脊髓神经元的敏感性和突触与突触之间神经递质的传递，从而引起脊髓水平的兴奋性增高和感觉功能异常。
离子型N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA)受体中枢的激活因细胞内Ca离子浓度升高而启动多种中枢神经系统过程，形成中枢神经元兴奋性持久升高等可塑性变化。
解剖学基础
神经受伤部位交感神经纤维增多，引起脊神经感觉神经元对机械、冷热制激的敏感性增强。同时发现，初级传入有髓低阈Aβ神经纤维占据了高阈值C纤维的位置，并且与原来的c纤维形成新的突触，激活了原本对
C纤维无反应的神经元。这是Aβ神经纤维参与神经病理疼痛的解剖基础。
你的描述可能是神经性疼痛引起的。
依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenicpain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathicpain)则删去短暂紊乱(transitoryperturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。
神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展，人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。
与刺激无关症状（由病人描述）
1、自发性疼痛（休息尤其夜晚加重）：持续性灼痛、间歇性刺痛、电击样、跳动样疼痛等。
2、感觉异常：皮肤上无客观原因异常感觉
3、感觉迟钝：在皮肤麻木区感到疼痛
·与刺激有关（刺激诱发）
1、痛觉超敏（Allodynia）－对正常无痛刺激感到疼痛
2、痛觉过敏（Hyperalgesia）－-对疼痛剌激反应增高或持久剧痛。
上述症状在活动期间或冷敷时可改善，活动或劳累后可加重；休息尤其夜晚症状恶化。
物理性的机械损伤、代谢或营养性神经改变、病毒感染、药物或放疗的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍等。
电生理基础
受伤神经部位的神经细胞膜Na离子通道和电压门控Ca离子通道的表达增高，并释放一些介质，使神经元的正常生理活动发生改变，导致对非伤害性或微小伤害的外周刺激反应加剧。大量自发放电，不停地向脊髓神经元发放异位冲动，增加脊髓神经元的敏感性和突触与突触之间神经递质的传递，从而引起脊髓水平的兴奋性增高和感觉功能异常。
离子型N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA)受体中枢的激活因细胞内Ca离子浓度升高而启动多种中枢神经系统过程，形成中枢神经元兴奋性持久升高等可塑性变化。
解剖学基础
神经受伤部位交感神经纤维增多，引起脊神经感觉神经元对机械、冷热制激的敏感性增强。同时发现，初级传入有髓低阈Aβ神经纤维占据了高阈值C纤维的位置，并且与原来的c纤维形成新的突触，激活了原本对
C纤维无反应的神经元。这是Aβ神经纤维参与神经病理疼痛的解剖基础。