缺血性脑卒中的情况很复杂，而且危害性大，在患病之后需要及时的进行治疗。治疗的原则是根据病因、发病机制、临床类型等对症治疗，而药物是重要的控制手段，丁苯酞软胶囊对这种疾病的治疗具有不错的效果。但我们必须对药物的作用有充分认识。那么，丁苯酞软胶囊的作用有哪些?
丁苯酞软胶囊主要成分是丁苯酞，是一种人工合成的消旋体，临床上主要用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中的治疗。
临床研究结果表明，丁苯酞软胶囊对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有改善作用，可促进患者功能恢复。
药理研究显示，丁苯酞软胶囊具有出色的安全性单一体结构，具有多种药理作用，可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，动物实验表明，丁苯酞软胶囊具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积，减轻脑水肿。
使用丁苯酚软胶囊的副作用主要为转氨酶轻度升高，根据随访观察病例的研究结果发现，停药后可恢复正常。此外，偶见恶心、腹部不适及精神症状等。
注意事项
1、餐后服用影响药物吸收，建议餐前服用。
2、肝、肾功能严重受损者慎用。
3、用药过程中需注意肝功变化。
4、因本品缺乏出血性脑卒中临床研究数据，故不推荐出血性脑卒中患者使用。
5、有精神症状者慎用。
药理作用：本品与芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素的结构相同，为其人工合成的消旋体。临床研究结果表明，本品(与丹参注射液静脉滴注联合应用)对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有显著改善作用，可促进患者功能恢复。国内外研究表明，缺血性脑损伤的病理机制非常复杂，有多个病理环节参与，是一个多基因和多靶点参与的过程。动物药效学研究提示，本品可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显改善缺血脑区的微循环和血流量，增加缺血区毛细血管数量;减轻脑水肿，缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积;改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用。本品可能通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制氧自由基和提高抗氧化酶活性等机制而产生上述药效作用。
毒性研究：重复给药毒性：大鼠经口给药120mg/kg、250mg/kg、500mg/kg，血糖(各剂量组)、胆固醇(高、中剂量组)明显高于对照组，停药后可恢复正常。犬经口连续给药6个月，剂量分别为80、500mg/kg/天，高剂量组动物体重增加缓慢，肝脏明显增大，肝细胞空泡样肿大，血清碱性磷酸酶活性明显增加，停药后上述表现恢复正常;小剂量组动物仅出现唾液分泌增加。
生殖毒性：一般生殖毒性试验中，雌、雄动物经口给药(雌性动物为交配前给药二周，受孕后继续给药15天，雄性动物连续给药8周)80mg/kg、200mg/kg、和500mg/kg，结果对亲代动物生育力无明显影响，未表现出明显胚胎毒性和致畸作用。围产期生殖毒性试验中，灌胃给药80mg/kg、200mg/kg、和500mg/kg，结果高剂量组动物出现妊娠期延长趋势，其中一只孕鼠难产(剖检为死胎)，少数动物无乳汁分泌，并出现仔鼠(4日龄)存活率下降，仔鼠(4日至3周龄)体重明显下降;高剂量组F1代大鼠斜板试验和悬垂试验分数降低(反映协调平衡能力)，F2代仔鼠骨骼发育有一定延迟;中、低剂量组未见明显影响。
遗传毒性：Ames试验、中国仓鼠肺细胞(CHL)染色体畸变试验及小鼠微核试验结果均为阴性。
丁苯酞软胶囊主要成分是丁苯酞，是一种人工合成的消旋体，临床上主要用于治疗轻、中度急性缺血性脑卒中的治疗。
临床研究结果表明，丁苯酞软胶囊对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有改善作用，可促进患者功能恢复。
药理研究显示，丁苯酞软胶囊具有出色的安全性单一体结构，具有多种药理作用，可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，动物实验表明，丁苯酞软胶囊具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积，减轻脑水肿。
使用丁苯酚软胶囊的副作用主要为转氨酶轻度升高，根据随访观察病例的研究结果发现，停药后可恢复正常。此外，偶见恶心、腹部不适及精神症状等。
注意事项
1、餐后服用影响药物吸收，建议餐前服用。
2、肝、肾功能严重受损者慎用。
3、用药过程中需注意肝功变化。
4、因本品缺乏出血性脑卒中临床研究数据，故不推荐出血性脑卒中患者使用。
5、有精神症状者慎用。
药理作用：本品与芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素的结构相同，为其人工合成的消旋体。临床研究结果表明，本品(与丹参注射液静脉滴注联合应用)对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有显著改善作用，可促进患者功能恢复。国内外研究表明，缺血性脑损伤的病理机制非常复杂，有多个病理环节参与，是一个多基因和多靶点参与的过程。动物药效学研究提示，本品可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显改善缺血脑区的微循环和血流量，增加缺血区毛细血管数量;减轻脑水肿，缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积;改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成和抗血小板聚集作用。本品可能通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制氧自由基和提高抗氧化酶活性等机制而产生上述药效作用。
毒性研究：重复给药毒性：大鼠经口给药120mg/kg、250mg/kg、500mg/kg，血糖(各剂量组)、胆固醇(高、中剂量组)明显高于对照组，停药后可恢复正常。犬经口连续给药6个月，剂量分别为80、500mg/kg/天，高剂量组动物体重增加缓慢，肝脏明显增大，肝细胞空泡样肿大，血清碱性磷酸酶活性明显增加，停药后上述表现恢复正常;小剂量组动物仅出现唾液分泌增加。
生殖毒性：一般生殖毒性试验中，雌、雄动物经口给药(雌性动物为交配前给药二周，受孕后继续给药15天，雄性动物连续给药8周)80mg/kg、200mg/kg、和500mg/kg，结果对亲代动物生育力无明显影响，未表现出明显胚胎毒性和致畸作用。围产期生殖毒性试验中，灌胃给药80mg/kg、200mg/kg、和500mg/kg，结果高剂量组动物出现妊娠期延长趋势，其中一只孕鼠难产(剖检为死胎)，少数动物无乳汁分泌，并出现仔鼠(4日龄)存活率下降，仔鼠(4日至3周龄)体重明显下降;高剂量组F1代大鼠斜板试验和悬垂试验分数降低(反映协调平衡能力)，F2代仔鼠骨骼发育有一定延迟;中、低剂量组未见明显影响。
遗传毒性：Ames试验、中国仓鼠肺细胞(CHL)染色体畸变试验及小鼠微核试验结果均为阴性。