癫疯病就是我们常说的癫痫，癫痫的发病原因有很多，脑血循环发生改变和体内的电生理发生改变就会出现导致癫痫放电，还有胶质增生，神经元的胶质关系被破坏，脑瘢痕等等都会引起癫痫，癫痫病患者会出现头痛还有昏睡，瘫痪，抽搐和瞳孔扩散等等症状，在平时一定要做好预防。
发病机制
外伤性癫痫的发生机制目前尚不完全清楚。Penfield和Erickson认为脑损伤后可出现一系列生化，电生理及脑结构的改变，导致癫痫灶的形成。外伤后所引起的脑原发或继发性损害，均可造成神经元本身或其周围的胶质细胞以及血管的改变，因此促使个各脑细胞过度放电和异常的超同化。这种改变可以是局部的也可以是广泛的。从病理生理学方面来看，癫痫的发生机制主要有以下几点：
脑血循环的改变
血循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变，引起癫痫放电。急性期时，颅内广泛出血，脑血循环紊乱，神经细胞因而受到刺激，引起过度异常放电，结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖的减少，代谢产物蓄积，加之血脑屏障破坏，加重神经细胞的损害，临床上即可表现为癫痫。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生，形成慢性癫痫灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核-海马区缺血和硬化亦常形成慢性癫痫灶。
脑膜脑瘢痕和胶质增生的机械性影响
正常皮质具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区，该区缺乏毛细血管，并可见神经细胞破坏和神经元突起的新生，这种细胞再生现象是产生癫痫的重要因素。处于缺血状态的中间区，由于灰质缓慢萎缩，也是产生癫痫灶的原因之一。胶质增生和脑瘢痕特别是脑膜-脑瘢痕，由于其收缩作用，将脑组织向瘢痕中心牵拉，加上血管的搏动刺激，结果对中间区的神经元树突施以机械性张力，增加了中间区成为癫痫病灶的可能性。
血脑屏障的破坏和神经元胶质关系的破坏
血脑屏障有运输及扩散血液和脑组织间的一些化学物质的作用，外伤后血脑屏障常遭破坏，成为了产生癫痫灶的因素。研究表明，神经元-胶质之间可作为一种离子缓冲系统，以控制神经细胞膜内外离子使其保持平衡。伤后这种正常关系的破坏将引起严重的持续性膜电位平衡紊乱，产生癫痫灶。
轴突侧支抑制系统的破坏
大脑皮质神经细胞轴突发生的侧支，通过中间神经元所组成的反馈回路，可以反过来抑制神经细胞本身的兴奋性。脑外伤时产生的各种病理因素，影响轴突侧支，使其失去抑制性控制作用，结果引起神经元的超兴奋性和细胞膜复极化障碍，造成癫痫放电现象。
生化改变
如与乙酰胆碱结合能力的障碍，谷氨酸代谢消失，恢复和维持细胞内钾浓度的能力障碍等，均有可能成为促进皮质异常放电的因素。
治疗原则
外伤性癫痫的治疗除少数需要手术治疗外，一般均采用内科疗法。其原则如下：
⑴内科治疗首先确定癫痫的类型，结合脑电图，选用适当的抗癫痫药。用药原则如下：
①先用常用的药物，用一种并足够剂量开始，无效时逐渐加量，再无效时可联合用药；
②服药时间应根据发作时间而定；
③药物治疗应连续，否则无效；更换增减均应逐渐进行，突然停药常可导致严重的癫痫发作；
④服药期间应检测是否达到有效血药浓度，并定期检查血象、肝功，如有过敏或中毒症状，应及时停药或换药。
⑵外科治疗是指癫痫病灶切除，病人选择尤为重要。术前脑电图筛选具有重要的意义。手术指征是：
①经多次脑电图检查证实一侧大脑半球有固定局限的癫痫灶；
②病灶一般应在非功能区；
③符合上述条件的病例经系统药物治疗无效。
手术疗效与严格选择病例以及癫痫病灶定位准确、切除彻底有关。通常手术总有效率在85%左右。值得提出的是，部分病人术后仍需服药，只不过癫痫发作次数显著减少。此外，患者和家属还应考虑到手术治疗可能出现的并发症。
?危险现象
1、头痛：程度较剧烈，用一般止痛剂无效，常伴有频繁的恶心呕吐。
2、瘫痪：受伤时肢体运动正常，逐渐出现步态不稳，或一侧上肢乏力，抬起困难。
3、昏睡：如果原来清醒者变得深睡或难以唤醒，不要以为睡着了，应警惕是昏迷加深。
4、抽搐：肢体抽搐称为瘫痪发作，是脑细胞受到刺激放电发作的一种特异表现。
5、瞳孔散大：正常时双侧瞳孔等大等圆，光线照射后瞳孔缩小。异常时一侧瞳孔比另一侧大，光反应迟钝。
6、尿床：尿床提示大脑排尿中枢受压，成人尿床可能是颅内血肿的第一个信号。
7、心跳缓慢：正常成人每分钟心跳减慢至40-50次以下，同时伴有血压升高和呼吸减慢，提示颅内血肿或脑水肿已发生。
8、躁动：极度躁动不安，伴大汗淋漓，说明颅内压上升到难以代偿的程度。
9、精神异常：神志混知己精力不集中，不能像平常一样做事。
10、眩晕：脑外伤早期病人均有头脑晕沉的主诉，并时常伴有恶心呕吐。如果眩晕到难以忍受的程度，也应警惕有颅内血肿的可能。
发病机制
外伤性癫痫的发生机制目前尚不完全清楚。Penfield和Erickson认为脑损伤后可出现一系列生化，电生理及脑结构的改变，导致癫痫灶的形成。外伤后所引起的脑原发或继发性损害，均可造成神经元本身或其周围的胶质细胞以及血管的改变，因此促使个各脑细胞过度放电和异常的超同化。这种改变可以是局部的也可以是广泛的。从病理生理学方面来看，癫痫的发生机制主要有以下几点：
脑血循环的改变
血循环的改变导致神经细胞本身出现微小的化学改变和电生理改变，引起癫痫放电。急性期时，颅内广泛出血，脑血循环紊乱，神经细胞因而受到刺激，引起过度异常放电，结果使供应脑细胞的氧和葡萄糖的减少，代谢产物蓄积，加之血脑屏障破坏，加重神经细胞的损害，临床上即可表现为癫痫。严重的局部损伤可引起神经细胞周围的慢性缺血和胶质增生，形成慢性癫痫灶。同样脑水肿或脑疝引起的杏仁核-海马区缺血和硬化亦常形成慢性癫痫灶。
脑膜脑瘢痕和胶质增生的机械性影响
正常皮质具有软脑膜动脉和丰富的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区，该区缺乏毛细血管，并可见神经细胞破坏和神经元突起的新生，这种细胞再生现象是产生癫痫的重要因素。处于缺血状态的中间区，由于灰质缓慢萎缩，也是产生癫痫灶的原因之一。胶质增生和脑瘢痕特别是脑膜-脑瘢痕，由于其收缩作用，将脑组织向瘢痕中心牵拉，加上血管的搏动刺激，结果对中间区的神经元树突施以机械性张力，增加了中间区成为癫痫病灶的可能性。
血脑屏障的破坏和神经元胶质关系的破坏
血脑屏障有运输及扩散血液和脑组织间的一些化学物质的作用，外伤后血脑屏障常遭破坏，成为了产生癫痫灶的因素。研究表明，神经元-胶质之间可作为一种离子缓冲系统，以控制神经细胞膜内外离子使其保持平衡。伤后这种正常关系的破坏将引起严重的持续性膜电位平衡紊乱，产生癫痫灶。
轴突侧支抑制系统的破坏
大脑皮质神经细胞轴突发生的侧支，通过中间神经元所组成的反馈回路，可以反过来抑制神经细胞本身的兴奋性。脑外伤时产生的各种病理因素，影响轴突侧支，使其失去抑制性控制作用，结果引起神经元的超兴奋性和细胞膜复极化障碍，造成癫痫放电现象。
生化改变
如与乙酰胆碱结合能力的障碍，谷氨酸代谢消失，恢复和维持细胞内钾浓度的能力障碍等，均有可能成为促进皮质异常放电的因素。
治疗原则
外伤性癫痫的治疗除少数需要手术治疗外，一般均采用内科疗法。其原则如下：
⑴内科治疗首先确定癫痫的类型，结合脑电图，选用适当的抗癫痫药。用药原则如下：
①先用常用的药物，用一种并足够剂量开始，无效时逐渐加量，再无效时可联合用药；
②服药时间应根据发作时间而定；
③药物治疗应连续，否则无效；更换增减均应逐渐进行，突然停药常可导致严重的癫痫发作；
④服药期间应检测是否达到有效血药浓度，并定期检查血象、肝功，如有过敏或中毒症状，应及时停药或换药。
⑵外科治疗是指癫痫病灶切除，病人选择尤为重要。术前脑电图筛选具有重要的意义。手术指征是：
①经多次脑电图检查证实一侧大脑半球有固定局限的癫痫灶；
②病灶一般应在非功能区；
③符合上述条件的病例经系统药物治疗无效。
手术疗效与严格选择病例以及癫痫病灶定位准确、切除彻底有关。通常手术总有效率在85%左右。值得提出的是，部分病人术后仍需服药，只不过癫痫发作次数显著减少。此外，患者和家属还应考虑到手术治疗可能出现的并发症。
?危险现象
1、头痛：程度较剧烈，用一般止痛剂无效，常伴有频繁的恶心呕吐。
2、瘫痪：受伤时肢体运动正常，逐渐出现步态不稳，或一侧上肢乏力，抬起困难。
3、昏睡：如果原来清醒者变得深睡或难以唤醒，不要以为睡着了，应警惕是昏迷加深。
4、抽搐：肢体抽搐称为瘫痪发作，是脑细胞受到刺激放电发作的一种特异表现。
5、瞳孔散大：正常时双侧瞳孔等大等圆，光线照射后瞳孔缩小。异常时一侧瞳孔比另一侧大，光反应迟钝。
6、尿床：尿床提示大脑排尿中枢受压，成人尿床可能是颅内血肿的第一个信号。
7、心跳缓慢：正常成人每分钟心跳减慢至40-50次以下，同时伴有血压升高和呼吸减慢，提示颅内血肿或脑水肿已发生。
8、躁动：极度躁动不安，伴大汗淋漓，说明颅内压上升到难以代偿的程度。
9、精神异常：神志混知己精力不集中，不能像平常一样做事。
10、眩晕：脑外伤早期病人均有头脑晕沉的主诉，并时常伴有恶心呕吐。如果眩晕到难以忍受的程度，也应警惕有颅内血肿的可能。