临床上一般用兰索拉唑针治疗十二指肠溃疡。其实兰索拉唑针属于典型的质子泵抑制剂，一般情况下如果是成人建议24小时内进行2次给药，一次为30毫克，通过兰索拉唑针能够很大程度的抑制胃酸分泌，有助于促进病情康复。那么除了这些兰索拉唑针还有哪些作用呢?
注射用兰索拉唑，适应症为用于口服疗法不适用的伴有出血的十二指肠溃疡。
适应症
用于口服疗法不适用的伴有出血的十二指肠溃疡。
药理毒理
药理作用：
兰索拉唑属于质子泵抑制剂。本药分布于胃粘膜壁细胞的酸性环境后，转变为有活性的代谢物。这种代谢物与存在于酸生成部位的H+，K+-ATP酶的巯基结合，通过抑制H+，K+-ATP酶的活性而抑制酸分泌。
兰索拉唑抑制胃酸分泌作用呈剂量依赖性，药后24小时内对基础和刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用。健康成人1次30mg，一日2次静脉给药，可见持续的胃酸分泌抑制作用。
有报道在酸性条件下，血液凝固与血小板聚集受到很大损害。血液凝固所形成的纤维蛋白，在酸性条件下可被胃蛋白酶溶解。本药通过升高胃内pH值而改善血液凝固与血小板聚集功能，抑制胃蛋白酶的活性而发挥抑制出血的作用。另外，在酸性条件下，胃的损伤粘膜的修复受到抑制，本药通过抑制酸分泌而使胃内pH值上升，促进损伤粘膜的修复。
毒理研究：
遗传毒性：Ames试验。大鼠肝细胞程序外DNA合成试验以及小鼠微核试验、大鼠骨髓细胞染色体畸变试验结果均为阴性。体外人淋巴细胞染色体畸变实验结果为阳性。
生殖毒性：大鼠和家兔静脉给予兰索拉唑剂量达30mg/kg/天(按体表面积计算相当于人临床推荐剂量的8倍和16倍)，未发现对生育力和胚胎有不良影响。
致癌研究：SD大鼠连续24个月口服兰索拉唑5-150mg/kg/天(按体表面积计算相当于体重为5公斤患者的临床推荐剂量30mg/d的1～40倍)，结果显示兰索拉唑以剂量依赖方式诱发胃肠嗜铬样(ECL)细胞增生和良性ECL细胞瘤;受试动物胃上皮出现肠上皮化的发生率增加。雄性大鼠睾丸间质细胞腺瘤发生率以剂量相关方式增加，给药剂量为15～150mg/kg/天(按体表面积计算相当于人临床推荐剂量的4～40倍)的大鼠，这些腺瘤的发生率超过该种系大鼠的自然发生率(1。4～10%)。一年毒性研究中，给药剂量为50mg/kg/天(按体表面积计算相当于人临床推荐剂量13倍)的30只大鼠中，有1只出现睾丸间质细胞腺瘤。
CD-1小鼠连续24个月口服兰索拉唑15～600mg/kg/天(按体表面积计算相当于人临床推荐剂量的2～80倍)，结果兰索拉唑以剂量依赖方式诱发ECL细胞增生，给药小鼠肝脏肿瘤发生率升高，300和600mg/kg/天组雄性小鼠和150～600mg/kg/天组雌性小鼠肿瘤的发生率超过了该种系小鼠历史肿瘤的发生率范围。给予兰索拉唑75～600mg/kg/天，小鼠发生睾丸腺瘤。
注射用兰索拉唑，适应症为用于口服疗法不适用的伴有出血的十二指肠溃疡。
适应症
用于口服疗法不适用的伴有出血的十二指肠溃疡。
药理毒理
药理作用：
兰索拉唑属于质子泵抑制剂。本药分布于胃粘膜壁细胞的酸性环境后，转变为有活性的代谢物。这种代谢物与存在于酸生成部位的H+，K+-ATP酶的巯基结合，通过抑制H+，K+-ATP酶的活性而抑制酸分泌。
兰索拉唑抑制胃酸分泌作用呈剂量依赖性，药后24小时内对基础和刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用。健康成人1次30mg，一日2次静脉给药，可见持续的胃酸分泌抑制作用。
有报道在酸性条件下，血液凝固与血小板聚集受到很大损害。血液凝固所形成的纤维蛋白，在酸性条件下可被胃蛋白酶溶解。本药通过升高胃内pH值而改善血液凝固与血小板聚集功能，抑制胃蛋白酶的活性而发挥抑制出血的作用。另外，在酸性条件下，胃的损伤粘膜的修复受到抑制，本药通过抑制酸分泌而使胃内pH值上升，促进损伤粘膜的修复。
毒理研究：
遗传毒性：Ames试验。大鼠肝细胞程序外DNA合成试验以及小鼠微核试验、大鼠骨髓细胞染色体畸变试验结果均为阴性。体外人淋巴细胞染色体畸变实验结果为阳性。
生殖毒性：大鼠和家兔静脉给予兰索拉唑剂量达30mg/kg/天(按体表面积计算相当于人临床推荐剂量的8倍和16倍)，未发现对生育力和胚胎有不良影响。
致癌研究：SD大鼠连续24个月口服兰索拉唑5-150mg/kg/天(按体表面积计算相当于体重为5公斤患者的临床推荐剂量30mg/d的1～40倍)，结果显示兰索拉唑以剂量依赖方式诱发胃肠嗜铬样(ECL)细胞增生和良性ECL细胞瘤;受试动物胃上皮出现肠上皮化的发生率增加。雄性大鼠睾丸间质细胞腺瘤发生率以剂量相关方式增加，给药剂量为15～150mg/kg/天(按体表面积计算相当于人临床推荐剂量的4～40倍)的大鼠，这些腺瘤的发生率超过该种系大鼠的自然发生率(1。4～10%)。一年毒性研究中，给药剂量为50mg/kg/天(按体表面积计算相当于人临床推荐剂量13倍)的30只大鼠中，有1只出现睾丸间质细胞腺瘤。
CD-1小鼠连续24个月口服兰索拉唑15～600mg/kg/天(按体表面积计算相当于人临床推荐剂量的2～80倍)，结果兰索拉唑以剂量依赖方式诱发ECL细胞增生，给药小鼠肝脏肿瘤发生率升高，300和600mg/kg/天组雄性小鼠和150～600mg/kg/天组雌性小鼠肿瘤的发生率超过了该种系小鼠历史肿瘤的发生率范围。给予兰索拉唑75～600mg/kg/天，小鼠发生睾丸腺瘤。