有很多老年人上了年纪之后都会发生记忆退化的现象，特别是对于一些在年轻的时候操碎心的人来说，老年之后最容易患阿兹海默综合征，所谓阿尔兹海默综合症就是老年痴呆，患了老年痴呆的老人会不记得自己的事情，有的时候出门甚至会发生走丢的现象，那么阿尔兹海默综合症是怎么引起的呢？
奥滋海默综合症
德国医生奥滋海默于一个世纪前首次描述了于21世纪将对人类造成重大威胁的“奥滋海默综合症”。我们平时也称此病为“老年性痴呆症”(实际上，大多数老年性痴呆是由“奥滋海默综合症”引起的)。随着世界人口(尤其在发达国家)的高龄化，这种病正以惊人的速度发展。据称，如果人类不能找到对他的有效控制办法，25年以后，它会超过癌症，令人类束手无策。
1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·奥滋海默(ALOISALZHEIMER)在检查一位叫奥卡斯特德(AUGUSTED)的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于精神病院。对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为——奥滋海默综合症。
一个世纪过去了，人类仍旧没有找到治疗这种疾病的办法，可喜的是，在寻找病因上有了很大的突破。关于“奥滋海默综合症”的病因，目前仍有争论，但是，以下几位科学家的贡献，人们是不会忘记的。第一位是邓尼斯·西尔科医生(DR.DENNISSELKOE)。他提出，当年奥滋海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做BETA-淀粉酶的粘蛋白物质。此种物质一但沉积于脑组织，就会无修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组织的萎缩。第二位是爱因斯坦大学的神经学教授，彼得·戴维斯(PRO.PETERDAVIES)。他给他的理论取了一个很奇怪的东方名字--“道家”理论(TAUIST)，虽然他自己是个罗马天主教徒。他认为，一种叫做“道”(TAU)的脑神经细胞内微传导系统，在结构正常时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲(好象正常的铁路轨道被“游击队”撬成了一堆废铁)。结果是，脑神经冲动得不到传播，脑细胞也废了。以上两种原因好象只看到脑细胞死亡的过程和结果，还是不知道祸首是谁。
1992年，另一位科学家站了出来，他是美国杜克大学的阿兰·罗瑟斯医生(DR.ALLENROSES)，他站出来挑战邓尼斯·西尔科的BETA-淀粉酶理论。他说：“亲爱的邓尼斯，你所说的那些个BETA-淀粉酶只是一些墓碑。是的，它们标明了死亡脑细胞的位置，但绝不是奥滋海默症的真正病因。”阿兰·罗瑟斯和他的妻子领导的一个研究小组发现，在人类细胞第19对染色体上的APOE4基因是造成奥滋海默症的真正病因之一，它占据了65%发病者的基因，携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。当然，并不是所有携带APOE4基因的人都会发展成为奥滋海默症，但是，此种基因的发现对日后的预防和早期诊断具有很大意义。另外的造成奥滋海默症的基因还包括人类细胞第12对染色体上的AZM基因，第21对染色体上的APP基因，第14对染色体上的PRESENILIN-2等等，但是他们占据的发病率很小。目前还没有发展出有效的方法在临床上测定这些基因。
据报载，最近加拿大的一个研究小组称他们研究出一种临床测定盒，可以用于奥滋海默症的诊断，并且将与德国的著名制药厂合作生产。但是任何乐观的预测都为时过早。最重要的早期诊断者是和病人朝夕相处的亲人。里根的女儿在回忆她父亲患病过程时写道：“我第一次警觉到父亲的记忆力出了问题是在1993年的一次家庭宴会上。我告诉爸爸，我相当喜欢他早年在好莱坞拍的一部影片《战俘》里的表演。记得我小时候爸爸常常津津乐道于这部影片。可是那天在宴会上，他盯着我看了老半天，然后说：‘玛妮，我并没有演过这部电影。’一年以后，医生诊断出我爸爸患了奥滋海默综合症。”
早期症状为记忆力突然严重减退。有的人明明每天走同一条路送孙子上学，某一天回家突然硬是找不着家门。有的人明明昨晚开车回家，今天早上就是满屋找不着汽车钥匙，而且天天如此。有人明明去商店买热带鱼回家来养，可一回到家里就把鱼放进了电冰箱……还有的症状包括：无端地怀疑配偶不忠，无端地怀疑别人会加害与他/她，失去作简单家务，自己穿衣，认数目的能力，对周围的人和事务失去了热情和兴趣，有时会无端地哭闹。对这样的老人，不要随便说有精神病，可能是奥滋海默的早期症状，带他/她去看神经科医生，而不是去精神病院。
不过，应当补充说明的是，大约90%以上的老年性痴呆源于奥滋海默症，但是也有其他原因可以导致老年性痴呆症，象重度精神抑郁，维生素缺乏，颅内感染，头部受伤，高血压等。随着更多的人口向高龄迈进，尤其是所谓的“婴儿潮”一代，科学家正在和奥滋海默症赛跑。目前取得较大成果的是对BETA-淀粉酶蛋白沉积物和维护“道”(TAU)的通畅挑战。去年，彼得。戴维斯和哈佛大学的陆光平医生(DR.KUNPINGLU，译音)，宣布，他们发现了维护“道”通畅的酶。对抗APOE4基因的基因治疗可能会完全改变奥滋海默症肆虐人类的进程，科学家们对此抱有很大的希望。
奥滋海默综合症
德国医生奥滋海默于一个世纪前首次描述了于21世纪将对人类造成重大威胁的“奥滋海默综合症”。我们平时也称此病为“老年性痴呆症”(实际上，大多数老年性痴呆是由“奥滋海默综合症”引起的)。随着世界人口(尤其在发达国家)的高龄化，这种病正以惊人的速度发展。据称，如果人类不能找到对他的有效控制办法，25年以后，它会超过癌症，令人类束手无策。
1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·奥滋海默(ALOISALZHEIMER)在检查一位叫奥卡斯特德(AUGUSTED)的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于精神病院。对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为——奥滋海默综合症。
一个世纪过去了，人类仍旧没有找到治疗这种疾病的办法，可喜的是，在寻找病因上有了很大的突破。关于“奥滋海默综合症”的病因，目前仍有争论，但是，以下几位科学家的贡献，人们是不会忘记的。第一位是邓尼斯·西尔科医生(DR.DENNISSELKOE)。他提出，当年奥滋海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做BETA-淀粉酶的粘蛋白物质。此种物质一但沉积于脑组织，就会无修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组织的萎缩。第二位是爱因斯坦大学的神经学教授，彼得·戴维斯(PRO.PETERDAVIES)。他给他的理论取了一个很奇怪的东方名字--“道家”理论(TAUIST)，虽然他自己是个罗马天主教徒。他认为，一种叫做“道”(TAU)的脑神经细胞内微传导系统，在结构正常时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲(好象正常的铁路轨道被“游击队”撬成了一堆废铁)。结果是，脑神经冲动得不到传播，脑细胞也废了。以上两种原因好象只看到脑细胞死亡的过程和结果，还是不知道祸首是谁。
1992年，另一位科学家站了出来，他是美国杜克大学的阿兰·罗瑟斯医生(DR.ALLENROSES)，他站出来挑战邓尼斯·西尔科的BETA-淀粉酶理论。他说：“亲爱的邓尼斯，你所说的那些个BETA-淀粉酶只是一些墓碑。是的，它们标明了死亡脑细胞的位置，但绝不是奥滋海默症的真正病因。”阿兰·罗瑟斯和他的妻子领导的一个研究小组发现，在人类细胞第19对染色体上的APOE4基因是造成奥滋海默症的真正病因之一，它占据了65%发病者的基因，携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。当然，并不是所有携带APOE4基因的人都会发展成为奥滋海默症，但是，此种基因的发现对日后的预防和早期诊断具有很大意义。另外的造成奥滋海默症的基因还包括人类细胞第12对染色体上的AZM基因，第21对染色体上的APP基因，第14对染色体上的PRESENILIN-2等等，但是他们占据的发病率很小。目前还没有发展出有效的方法在临床上测定这些基因。
据报载，最近加拿大的一个研究小组称他们研究出一种临床测定盒，可以用于奥滋海默症的诊断，并且将与德国的著名制药厂合作生产。但是任何乐观的预测都为时过早。最重要的早期诊断者是和病人朝夕相处的亲人。里根的女儿在回忆她父亲患病过程时写道：“我第一次警觉到父亲的记忆力出了问题是在1993年的一次家庭宴会上。我告诉爸爸，我相当喜欢他早年在好莱坞拍的一部影片《战俘》里的表演。记得我小时候爸爸常常津津乐道于这部影片。可是那天在宴会上，他盯着我看了老半天，然后说：‘玛妮，我并没有演过这部电影。’一年以后，医生诊断出我爸爸患了奥滋海默综合症。”
早期症状为记忆力突然严重减退。有的人明明每天走同一条路送孙子上学，某一天回家突然硬是找不着家门。有的人明明昨晚开车回家，今天早上就是满屋找不着汽车钥匙，而且天天如此。有人明明去商店买热带鱼回家来养，可一回到家里就把鱼放进了电冰箱……还有的症状包括：无端地怀疑配偶不忠，无端地怀疑别人会加害与他/她，失去作简单家务，自己穿衣，认数目的能力，对周围的人和事务失去了热情和兴趣，有时会无端地哭闹。对这样的老人，不要随便说有精神病，可能是奥滋海默的早期症状，带他/她去看神经科医生，而不是去精神病院。
不过，应当补充说明的是，大约90%以上的老年性痴呆源于奥滋海默症，但是也有其他原因可以导致老年性痴呆症，象重度精神抑郁，维生素缺乏，颅内感染，头部受伤，高血压等。随着更多的人口向高龄迈进，尤其是所谓的“婴儿潮”一代，科学家正在和奥滋海默症赛跑。目前取得较大成果的是对BETA-淀粉酶蛋白沉积物和维护“道”(TAU)的通畅挑战。去年，彼得。戴维斯和哈佛大学的陆光平医生(DR.KUNPINGLU，译音)，宣布，他们发现了维护“道”通畅的酶。对抗APOE4基因的基因治疗可能会完全改变奥滋海默症肆虐人类的进程，科学家们对此抱有很大的希望。