多巴胺是一种人体脑袋中的一种神经物质，大多数在大家年轻的时候，遇见自己心动的人，心跳会加速，那如果那个人正好朝自己笑了一下的话，自己会感到很愉悦与兴奋，这就是大脑中的多巴胺在分泌作怪。但是，随着年纪的增长，多巴胺会转变成另一种状况，下面一起来了解一下多巴胺的作用以及副作用吧。
时间，真是一把无情的刻刀，它能雕琢我们，让我们成长。也能将生活的烙印刻在我们脸上，悄悄带走我们年轻的容颜。它不仅把我们的青春带走，也使一些常用药物慢慢的远离了我们，比如硫喷妥钠、γ-羟丁酸钠、碳酸利多卡因、安氟烷(这些药我怎么都用过呢)。近几年慢慢的发现曾经烂熟于心、得心应手的多巴胺，也用的越来越少了。
遥想当年，多巴胺和我们的青春一样，年轻气盛，用它的剂量依赖性的药理作用来兴奋多巴胺受体、β受体、α受体。从小剂量0.5~2ug/(kg·min)的扩张肾脏血管，使肾血流增加的利尿作用，到中剂量2~10ug/(kg·min)对心肌产生正性应力使心排血量加大，再到大剂量大于10ug/(kg·min)时激动α受体导致周围血管阻力增加，使血压升高。从单次静脉注入到连续静脉输注，从术中维持循环的稳定到术后治疗低心排综合征。它就像一个精力旺盛的青春少年，不知疲倦地发挥着作用。
但随着时间的推移，多巴胺的副作用慢慢的得到了人们的重视。诸如：使心率增快，诱发的心律失常及使心肌耗氧量增加导致的心肌缺血;即使小剂量应用虽然可以增加肾血流，但最终对肾功能没有保护，并不促进肾功能恢复，只能增加心律失常;肠道血流虽然增加，但氧耗降低，黏膜pH值降低，肠蠕动减弱，有可能出现肠缺血的危险;在用于休克失代偿期时，多巴胺对α受体的作用不如去甲肾上腺素，加大多巴胺剂量时，其β作用也开始增强。虽然这时血压可以提高，但其对心肌细胞的兴奋作用也随之增强。和其他强心药物相比，多巴胺导致心律失常可能较大;盲目加大多巴胺剂量，特别是没有心电监护时，可能会不能及时发现其所致的心律失常，而导致严重不良后果。
目前血管活性药物种类很多，包括正性肌力药、负性肌力药和负性频率药、血管加压药和血管扩张药等。对于血管活性药物的选择，人们更加注重的是：能使用作用于单一受体的就不用作用于混合受体的;能选直接作用于受体的，不选间接作用于受体的;能选择作用时间短的，不用作用时间长的。说到这里，多巴胺的同门师兄弟去甲肾上腺素就要有话要说了：这些条件我全具备，而你却没有。去氧肾上腺素也站了出来：我升压的同时还可通过颈动脉窦和主动脉弓两个压力感受器反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，而你也没有。所以，可以考虑有针对性地使用血管活性药物，需要加强α受体的兴奋作用时，可以考虑去甲肾上腺素;需要兴奋α受体，而又不希望兴奋心脏时，可以考虑去氧肾上腺素;单纯需要增加心肌收缩力时，可以考虑多巴酚丁胺或肾上腺素等。
面对大家的挑战，多巴胺默默的闭目沉思：人无完人，药无完药，任何药物都有不同的副作用，合理的评估患者病情，会帮助我们在药物选择上扬长避短。对于绝大多数没有缺血性心肌病或心律失常的患者，如果血容量接近正常，使用多巴胺是安全的。但如果患者的整体或局部存在氧供需平衡，那么长时间大剂量使用多巴胺无疑是有害的。
关于多巴胺的争论由来已久，但相信时间是公正的，可以还事实以本来面目。
时间让人如此的无奈，一声声滴答的时钟、一张张撕掉的日历，都是人们停不下的脚步，许多美好的青春往事随着岁月慢慢流逝。我们感叹时间的无情，使许多美好的往事只存在于我们的记忆中，我们也感谢时间的慷慨，给予我们很多新的认知。多巴胺在医疗史上发挥了很重要的作用，但随着时间的推移，它可能与我们渐行渐远，慢慢的成为回忆，是否有朝一日终将退出历史舞台，还需时间来评说。
时间，真是一把无情的刻刀，它能雕琢我们，让我们成长。也能将生活的烙印刻在我们脸上，悄悄带走我们年轻的容颜。它不仅把我们的青春带走，也使一些常用药物慢慢的远离了我们，比如硫喷妥钠、γ-羟丁酸钠、碳酸利多卡因、安氟烷(这些药我怎么都用过呢)。近几年慢慢的发现曾经烂熟于心、得心应手的多巴胺，也用的越来越少了。
遥想当年，多巴胺和我们的青春一样，年轻气盛，用它的剂量依赖性的药理作用来兴奋多巴胺受体、β受体、α受体。从小剂量0.5~2ug/(kg·min)的扩张肾脏血管，使肾血流增加的利尿作用，到中剂量2~10ug/(kg·min)对心肌产生正性应力使心排血量加大，再到大剂量大于10ug/(kg·min)时激动α受体导致周围血管阻力增加，使血压升高。从单次静脉注入到连续静脉输注，从术中维持循环的稳定到术后治疗低心排综合征。它就像一个精力旺盛的青春少年，不知疲倦地发挥着作用。
但随着时间的推移，多巴胺的副作用慢慢的得到了人们的重视。诸如：使心率增快，诱发的心律失常及使心肌耗氧量增加导致的心肌缺血;即使小剂量应用虽然可以增加肾血流，但最终对肾功能没有保护，并不促进肾功能恢复，只能增加心律失常;肠道血流虽然增加，但氧耗降低，黏膜pH值降低，肠蠕动减弱，有可能出现肠缺血的危险;在用于休克失代偿期时，多巴胺对α受体的作用不如去甲肾上腺素，加大多巴胺剂量时，其β作用也开始增强。虽然这时血压可以提高，但其对心肌细胞的兴奋作用也随之增强。和其他强心药物相比，多巴胺导致心律失常可能较大;盲目加大多巴胺剂量，特别是没有心电监护时，可能会不能及时发现其所致的心律失常，而导致严重不良后果。
目前血管活性药物种类很多，包括正性肌力药、负性肌力药和负性频率药、血管加压药和血管扩张药等。对于血管活性药物的选择，人们更加注重的是：能使用作用于单一受体的就不用作用于混合受体的;能选直接作用于受体的，不选间接作用于受体的;能选择作用时间短的，不用作用时间长的。说到这里，多巴胺的同门师兄弟去甲肾上腺素就要有话要说了：这些条件我全具备，而你却没有。去氧肾上腺素也站了出来：我升压的同时还可通过颈动脉窦和主动脉弓两个压力感受器反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，而你也没有。所以，可以考虑有针对性地使用血管活性药物，需要加强α受体的兴奋作用时，可以考虑去甲肾上腺素;需要兴奋α受体，而又不希望兴奋心脏时，可以考虑去氧肾上腺素;单纯需要增加心肌收缩力时，可以考虑多巴酚丁胺或肾上腺素等。
面对大家的挑战，多巴胺默默的闭目沉思：人无完人，药无完药，任何药物都有不同的副作用，合理的评估患者病情，会帮助我们在药物选择上扬长避短。对于绝大多数没有缺血性心肌病或心律失常的患者，如果血容量接近正常，使用多巴胺是安全的。但如果患者的整体或局部存在氧供需平衡，那么长时间大剂量使用多巴胺无疑是有害的。
关于多巴胺的争论由来已久，但相信时间是公正的，可以还事实以本来面目。
时间让人如此的无奈，一声声滴答的时钟、一张张撕掉的日历，都是人们停不下的脚步，许多美好的青春往事随着岁月慢慢流逝。我们感叹时间的无情，使许多美好的往事只存在于我们的记忆中，我们也感谢时间的慷慨，给予我们很多新的认知。多巴胺在医疗史上发挥了很重要的作用，但随着时间的推移，它可能与我们渐行渐远，慢慢的成为回忆，是否有朝一日终将退出历史舞台，还需时间来评说。