肿瘤坏死因子是人体中比较重要的一种物质,其主要作用是抵抗肿瘤以及癌症。而很多人在检查之中,会有肿瘤坏死因子高的结果,不少人认为这是因为人患有肿瘤所导致的。其实,肿瘤坏死因子的作用有很多种,所以出现肿瘤坏死因子多的原因也有很多种。下面,就为大家详细介绍肿瘤坏死因子的作用。
1、直接杀伤或抑制作用
TNF与相应受体结合后向细胞内移,被靶细胞溶酶体摄取导致溶酶体稳定性降低,各种酶外泄,引起细胞溶解。也有认为TNF激活磷脂酶A2,释放超氧化物而引起DNA断裂,磷脂酶A2抑制剂可降低TNF的抗病效应。TNF可或改变靶细胞糖代谢,使细胞内pH降低,导致细胞死亡。
2、提高中性粒细胞的吞噬能力
增加过氧化物阴离子产生,增强ADCC功能,刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶。TNF预先与内皮细胞培养可使其增加MHCⅠ类抗原、ICAM-1的表达,IL-1、GM-CSF和IL-8的分泌,并促进中性粒细胞粘附到内皮细胞上,从而刺激机体局部炎症反应,TNF-α的这种诱导作用要比TNF-β为强。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1,并调节MHCⅡ类抗原的表达。
3、抗感染
如抑制疟原虫生长,抑制病毒复制(如腺病毒Ⅱ型、胞疹病毒Ⅱ型),抑制病毒蛋白合成、病毒颗粒的产生和感染性,并可杀伤病毒感染细胞。TNF抗病毒机理不十分清楚。
4、提高免疫作用
TNF是一种内源性热原质,引起发热,并诱导肝细胞急性期蛋白的合成。TNF引起发热可能是通过直接刺激下丘脑提问调节中枢和刺激巨噬细胞释放IL-1而引起,还可通过IL-1、TNF-α刺激其它细胞产生IL-6。
5、促进细胞增殖和分化
TNF促进T细胞MHCⅠ类抗原表达,增强IL-2依赖的胸腺细胞、T细胞增殖能力,促进IL-2、CSF和IFN-γ等淋巴因子差生,增强有丝分裂原或外来抗原刺激B细胞的增殖和Ig分泌。TNF-α对某些肿瘤细胞具有生长因子样作用,并协同EGF、PDGF和胰岛素的促增殖作用,促进EGF受体表达。TNF也可促进c-myc和c-fos等与细胞增殖密切相关原癌基因的表达,引起细胞周期有G0期向G1期转变。最近报道TNF-β(LT)是EB病毒转化淋巴母细胞的自分泌生长因子,抗LT抗体、sTNFR以及TNF-α能一直EB病毒转化淋巴细胞的增殖。
1、直接杀伤或抑制作用
TNF与相应受体结合后向细胞内移,被靶细胞溶酶体摄取导致溶酶体稳定性降低,各种酶外泄,引起细胞溶解。也有认为TNF激活磷脂酶A2,释放超氧化物而引起DNA断裂,磷脂酶A2抑制剂可降低TNF的抗病效应。TNF可或改变靶细胞糖代谢,使细胞内pH降低,导致细胞死亡。
2、提高中性粒细胞的吞噬能力
增加过氧化物阴离子产生,增强ADCC功能,刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶。TNF预先与内皮细胞培养可使其增加MHCⅠ类抗原、ICAM-1的表达,IL-1、GM-CSF和IL-8的分泌,并促进中性粒细胞粘附到内皮细胞上,从而刺激机体局部炎症反应,TNF-α的这种诱导作用要比TNF-β为强。TNF刺激单核细胞和巨噬细胞分泌IL-1,并调节MHCⅡ类抗原的表达。
3、抗感染
如抑制疟原虫生长,抑制病毒复制(如腺病毒Ⅱ型、胞疹病毒Ⅱ型),抑制病毒蛋白合成、病毒颗粒的产生和感染性,并可杀伤病毒感染细胞。TNF抗病毒机理不十分清楚。
4、提高免疫作用
TNF是一种内源性热原质,引起发热,并诱导肝细胞急性期蛋白的合成。TNF引起发热可能是通过直接刺激下丘脑提问调节中枢和刺激巨噬细胞释放IL-1而引起,还可通过IL-1、TNF-α刺激其它细胞产生IL-6。
5、促进细胞增殖和分化
TNF促进T细胞MHCⅠ类抗原表达,增强IL-2依赖的胸腺细胞、T细胞增殖能力,促进IL-2、CSF和IFN-γ等淋巴因子差生,增强有丝分裂原或外来抗原刺激B细胞的增殖和Ig分泌。TNF-α对某些肿瘤细胞具有生长因子样作用,并协同EGF、PDGF和胰岛素的促增殖作用,促进EGF受体表达。TNF也可促进c-myc和c-fos等与细胞增殖密切相关原癌基因的表达,引起细胞周期有G0期向G1期转变。最近报道TNF-β(LT)是EB病毒转化淋巴母细胞的自分泌生长因子,抗LT抗体、sTNFR以及TNF-α能一直EB病毒转化淋巴细胞的增殖。