要说哪一种心理疾病最让人感到害怕，恐怕就是抑郁症了，而且抑郁症在治疗方面还是有一定难度的。首先，一些所谓的精神治疗药物根本不会发挥效果，甚至还可能给身体带来一定的毒素，毕竟是药三分毒。其次，对于已经患了很长时间的抑郁症患者来说，心理治疗也可能不管用。那么，看抑郁症挂什么科室?
可以去医院挂个神经内科或者精神科，这些都是正规医院开设的，这些就已经包含了所谓的心理疾病科。
病因和相关因素
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。
一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等(与HPA轴有关)、BDNF(Val66Met)等(与脑源性神经营养因子(BDNF)有关)等。
表观遗传学
DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关;在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing
factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。
可以去医院挂个神经内科或者精神科，这些都是正规医院开设的，这些就已经包含了所谓的心理疾病科。
病因和相关因素
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面;与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
遗传学
研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。
现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。
一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等(与HPA轴有关)、BDNF(Val66Met)等(与脑源性神经营养因子(BDNF)有关)等。
表观遗传学
DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关;在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing
factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。