我们都知道当然人体发烧的时候，肯定是因为身体内某个地方有炎症才会引起发烧的，而对于一些阑尾炎胆囊炎等方面的疾病，患者在发病的时候肯定会感觉到特别的疼痛，在疼痛的同时就特别容易引起炎症，而导致患者发烧，有一些患者胆囊炎发作的时候会感觉到疼痛，但是并不发烧，这是怎么回事呢?
胆囊炎(cholecystitis)系感染、胆汁刺激、胰液向胆道反流，以及胆红蓑和类脂质代谢失调等所引起的胆囊炎性疾病。胆囊炎又可分为急性胆囊炎和慢性胆炎。急性胆囊炎的典型表现为急性发作的右上腹持续或阵发性绞痛，可向右角放射，胆囊区压痛或反跳痛，肌紧张，发热，恶心呕吐，或有黄疸及血白细胞增高;而慢性胆囊炎表现为反复发作且轻重不一的腹胀，右上腹及上腹不适或疼痛，常放射至右肩背，伴嗳气泛酸等消化不良症状，进油腻食物症状加剧。是胆道系统感染性炎症的一种。
胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐;胆总管末端及Oddi括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染;全身动脉粥样硬化，血液粘滞度增加可加重胆囊动脉缺血。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期);与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆囊内压>5.39kPa(55cmH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。
近年的研究表明，磷脂酶A可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。
胆囊炎(cholecystitis)系感染、胆汁刺激、胰液向胆道反流，以及胆红蓑和类脂质代谢失调等所引起的胆囊炎性疾病。胆囊炎又可分为急性胆囊炎和慢性胆炎。急性胆囊炎的典型表现为急性发作的右上腹持续或阵发性绞痛，可向右角放射，胆囊区压痛或反跳痛，肌紧张，发热，恶心呕吐，或有黄疸及血白细胞增高;而慢性胆囊炎表现为反复发作且轻重不一的腹胀，右上腹及上腹不适或疼痛，常放射至右肩背，伴嗳气泛酸等消化不良症状，进油腻食物症状加剧。是胆道系统感染性炎症的一种。
胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐;胆总管末端及Oddi括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染;全身动脉粥样硬化，血液粘滞度增加可加重胆囊动脉缺血。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期);与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆囊内压>5.39kPa(55cmH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。
近年的研究表明，磷脂酶A可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。