低钠血症分级有哪些呢？对于我们生物体，我们每天都要摄入营养物质来维持正常的活动，这些物质中有蛋白质、脂肪、糖类、水、有机物，以及许多的微量元素。这些微量元素虽然需求不大，但是对于我们确实很重要的，而纳离子就是其中一种，如果我们的血液中缺少纳离子就患低钠血症，那么你知道对低钠血症了解多少呢？一起来看看吧。
症状起因与种类：
（一）失钠性低钠血症
1、失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。
2、常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。
（二）稀释性低钠血症
1、指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。
2、常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出；脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多；以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常>20mmol/L血浆渗透压可由正常的285mmol/L降至240mmol/L左右，血清钠常在130～140mmol/L或更低。
（三）低血钠性钠总量增高
1、此原发因素是钠潴留，而水潴留>钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。
2、常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾，低蛋白血症，尿量不多，尿钠常<20mmol/L，尿钾高，尿相对密度高。
（四）无症状性低钠血症
1、主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核、晚期肿瘤、恶病质、营养不良等，此机理不太清楚，故有人称其为特发性低钠血症。
2、无症状性低钠血症的命名欠妥，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例，亦无症状表现。
（五）假性低钠血症
高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时，使血钠浓度降低，此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60g/L或血清总蛋白达140g/L时，血钠浓度下降约5%。
（六）脑性盐耗损综合征
由下视丘或脑干损伤引起，导致肾脏的神经调节发生障碍，远端肾小管出现渗透性利尿，排出的尿中钠、氯、钾含量增高，而血液中降低。
一、西医
1、治疗
低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因;②纠正低钠血症;③对症处理;④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。
1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg·h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na]变化有关。
2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。
慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。
症状起因与种类：
（一）失钠性低钠血症
1、失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。
2、常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。
（二）稀释性低钠血症
1、指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。
2、常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出；脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多；以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常>20mmol/L血浆渗透压可由正常的285mmol/L降至240mmol/L左右，血清钠常在130～140mmol/L或更低。
（三）低血钠性钠总量增高
1、此原发因素是钠潴留，而水潴留>钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。
2、常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾，低蛋白血症，尿量不多，尿钠常<20mmol/L，尿钾高，尿相对密度高。
（四）无症状性低钠血症
1、主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核、晚期肿瘤、恶病质、营养不良等，此机理不太清楚，故有人称其为特发性低钠血症。
2、无症状性低钠血症的命名欠妥，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例，亦无症状表现。
（五）假性低钠血症
高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时，使血钠浓度降低，此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60g/L或血清总蛋白达140g/L时，血钠浓度下降约5%。
（六）脑性盐耗损综合征
由下视丘或脑干损伤引起，导致肾脏的神经调节发生障碍，远端肾小管出现渗透性利尿，排出的尿中钠、氯、钾含量增高，而血液中降低。
一、西医
1、治疗
低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因;②纠正低钠血症;③对症处理;④治疗合并症。下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。
1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na]升高2mmol/L。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg·h)。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na]更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na]变化有关。
2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。
慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难吃。