孕高症是怎么引起的呢？处于怀孕期间的女性在各方面都比较的脆弱，需要我们特别的呵护，在平时的衣食住行上看起的小事上都要多多的注意，因为细节很重要。孕高症就是妊娠期高血压疾病是产科常见疾患，是一种造成孕妇死亡的一大原因，是一种很严重的疾病，出现之中疾病一定要及时的治疗，下面我们一起来了解这种疾病是由什么的吧。
发病原因:
可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。
1.滋养细胞侵袭异常
可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。
2.免疫调节功能异常
母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。
3.血管内皮损伤
氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。
4.遗传因素
子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。
5.营养因素
缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。
发病机制:
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。
1.血管痉挛
血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。
2.内皮细胞激活
是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。
3.升压反应增加
子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。
4.前列腺素
是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。
5.一氧化氮
子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。
6.内皮素（ET）
子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。
7.血管生成和抗血管生成物质
子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。
疾病治疗:
一般治疗
应注意休息，并取侧卧位。保证摄入充足的蛋白质和热量。不建议限制食盐摄入。为保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。
降压治疗
血压≥160/110mmHg的重度高血压孕妇应降压治疗；血压≥140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注。
常用口服降压药物有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片。如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明。孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，也不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。硫酸镁不可作为降压药使用。
硫酸镁防治子痫
硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。对于非重度子痫前期患者也可考虑应用硫酸镁。
1.用法：
（1）控制子痫：负荷剂量硫酸镁2.5～5g，溶于10%GS20ml静推(15～20分钟)，或者5%GS100ml快速静滴，继而1～2g/时静滴维持。24小时硫酸镁总量25～30g，疗程24～48小时。
（2）预防子痫发作（适用于子痫前期和子痫发作后）：负荷和维持剂量同控制子痫。用药剂量及时间根据病情而定，一般每天静滴6～12小时，24小时总量不超过25g。
2.注意事项：
使用硫酸镁必备条件：①膝腱反射存在；②呼吸≥16次/分；③尿量≥25ml/时或≥600ml/天；④备有10%葡萄糖酸钙。镁离子中毒时停用硫酸镁并静脉缓慢推注(5～10分钟)10%葡萄糖酸钙10ml。如患者同时合并肾功能不全、心肌病、重症肌无力等，则硫酸镁应慎用或减量使用。
扩容疗法
扩容疗法可能导致肺水肿、脑水肿等严重并发症。因此，除非有严重的液体丢失（如呕吐、腹泻、分娩失血），一般不推荐扩容治疗。
发病原因:
可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。
1.滋养细胞侵袭异常
可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。
2.免疫调节功能异常
母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。
3.血管内皮损伤
氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。
4.遗传因素
子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。
5.营养因素
缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。
发病机制:
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。
1.血管痉挛
血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。
2.内皮细胞激活
是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。
3.升压反应增加
子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。
4.前列腺素
是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。
5.一氧化氮
子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。
6.内皮素（ET）
子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。
7.血管生成和抗血管生成物质
子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。
疾病治疗:
一般治疗
应注意休息，并取侧卧位。保证摄入充足的蛋白质和热量。不建议限制食盐摄入。为保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。
降压治疗
血压≥160/110mmHg的重度高血压孕妇应降压治疗；血压≥140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注。
常用口服降压药物有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片。如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明。孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，也不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。硫酸镁不可作为降压药使用。
硫酸镁防治子痫
硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。对于非重度子痫前期患者也可考虑应用硫酸镁。
1.用法：
（1）控制子痫：负荷剂量硫酸镁2.5～5g，溶于10%GS20ml静推(15～20分钟)，或者5%GS100ml快速静滴，继而1～2g/时静滴维持。24小时硫酸镁总量25～30g，疗程24～48小时。
（2）预防子痫发作（适用于子痫前期和子痫发作后）：负荷和维持剂量同控制子痫。用药剂量及时间根据病情而定，一般每天静滴6～12小时，24小时总量不超过25g。
2.注意事项：
使用硫酸镁必备条件：①膝腱反射存在；②呼吸≥16次/分；③尿量≥25ml/时或≥600ml/天；④备有10%葡萄糖酸钙。镁离子中毒时停用硫酸镁并静脉缓慢推注(5～10分钟)10%葡萄糖酸钙10ml。如患者同时合并肾功能不全、心肌病、重症肌无力等，则硫酸镁应慎用或减量使用。
扩容疗法
扩容疗法可能导致肺水肿、脑水肿等严重并发症。因此，除非有严重的液体丢失（如呕吐、腹泻、分娩失血），一般不推荐扩容治疗。