人体上可以出现很多的疾病,而同一个器官也会出现不同疾病症状。就拿人们熟知的肺部来说,肺部因为这人体中掌管着呼吸功能,而它常常出现的疾病有肺癌、肺炎等,而还有一种叫做两肺纤维增殖灶的疾病,相信很多人都会感到十分的陌生。而对于两肺纤维增殖灶来说如果有人患上的话,这样需要治疗吗?
肺纤维增殖灶常见于肺部炎症,可以服用敏感菌抗生素
相关实例
Tashkin等首次报道了环磷酰胺(CTX)治疗硬皮病伴肺纤维化患者有效[4]:口服CTX治疗半年以上组与安慰剂组相比,平均用力肺活量变化值相差2.53%。随后也有一些小样本的临床研究显示用免疫抑制剂治疗肺纤维化有效,但缺乏循证医学的证据[5,6]。另一些临床试验和回顾性研究显示激素和(或)免疫抑制剂治疗组和非治疗组的中位生存期的差异没有统计学意义[7-9],并且长时间应用激素和(或)免疫抑制剂会产生严重的副作用,这些因素都限制了此类药物在肺纤维化治疗中的应用。
近年来,中药尤其是中药有效成分在治疗肺纤维化方面取得了不少进展,
实验研究已从整体水平到达细胞分子水平。针对特定的细胞因子,在体细胞基因水平进行调控,阻止肺纤维化病理过程的研究日益增多。近来随着对川芎嗪的不断深入研究,人们逐渐了解到川芎嗪对多种组织和器官都有抗纤维化的作用,并且川芎嗪的这种作用很大程度上存在相同的机制,比如抗脂质过氧化或抑制胶原1的表达等。然而,目前的研究多为实验研究,临床研究的较少,因此我们就有必要进一步开展抗纤维化方面的临床研究及治疗,使其真正发挥作用。
川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)是从川芎中分离的有效单体,可提高肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,显著减轻肺胶原纤维增生程度。谈博等[10]示Smad2和Smad4蛋白在加入TMP的HSC-T6细胞内未出现转位。提示TMP作用于细胞时阻断TGF-β/Sad的细胞内信号转导,这可能是其抑制HSC细胞增殖的重要机制之一。肺纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,涉及多种细胞因子和蛋白成分表达的改变,肺脏内细胞-细胞、细胞-基质、基质-递质问的相互作用,构成了复杂的网络系统,参与肺纤维化的发生及发展,而肺纤维化中一些关键的转录因子表达和(或)活性的长期改变可能对细胞中基因的表达具有重要的调控作用。
肺纤维增殖灶常见于肺部炎症,可以服用敏感菌抗生素
相关实例
Tashkin等首次报道了环磷酰胺(CTX)治疗硬皮病伴肺纤维化患者有效[4]:口服CTX治疗半年以上组与安慰剂组相比,平均用力肺活量变化值相差2.53%。随后也有一些小样本的临床研究显示用免疫抑制剂治疗肺纤维化有效,但缺乏循证医学的证据[5,6]。另一些临床试验和回顾性研究显示激素和(或)免疫抑制剂治疗组和非治疗组的中位生存期的差异没有统计学意义[7-9],并且长时间应用激素和(或)免疫抑制剂会产生严重的副作用,这些因素都限制了此类药物在肺纤维化治疗中的应用。
近年来,中药尤其是中药有效成分在治疗肺纤维化方面取得了不少进展,
实验研究已从整体水平到达细胞分子水平。针对特定的细胞因子,在体细胞基因水平进行调控,阻止肺纤维化病理过程的研究日益增多。近来随着对川芎嗪的不断深入研究,人们逐渐了解到川芎嗪对多种组织和器官都有抗纤维化的作用,并且川芎嗪的这种作用很大程度上存在相同的机制,比如抗脂质过氧化或抑制胶原1的表达等。然而,目前的研究多为实验研究,临床研究的较少,因此我们就有必要进一步开展抗纤维化方面的临床研究及治疗,使其真正发挥作用。
川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)是从川芎中分离的有效单体,可提高肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,显著减轻肺胶原纤维增生程度。谈博等[10]示Smad2和Smad4蛋白在加入TMP的HSC-T6细胞内未出现转位。提示TMP作用于细胞时阻断TGF-β/Sad的细胞内信号转导,这可能是其抑制HSC细胞增殖的重要机制之一。肺纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,涉及多种细胞因子和蛋白成分表达的改变,肺脏内细胞-细胞、细胞-基质、基质-递质问的相互作用,构成了复杂的网络系统,参与肺纤维化的发生及发展,而肺纤维化中一些关键的转录因子表达和(或)活性的长期改变可能对细胞中基因的表达具有重要的调控作用。