随着年龄的增长,有咳痰状况的人也在逐渐的增加。其实,呼吸道正常的人群,是没有咳痰现象出现的,当呼吸道出现问题时,往往会产生呼吸道的分泌物,也就是我们常见的痰。正常的痰呈白色或青黄色,当痰呈现铁锈色时,就要考虑是否是细菌感染导致的肺炎链球菌肺炎引起的。
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺实质性炎症。通常起病急骤,以高热,寒战,咳嗽,血痰及胸痛为特征。在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来因为抗菌药物的广泛应用,使本病的起病方式,症状以及X线改变均不典型。
病因
肺炎链球菌(gtreptococcuspneumonias),旧称肺炎双球菌或肺炎球菌(pneumococci),为革兰氏阳性双球菌,属链球菌的一种。肺炎链球菌根据其荚膜特异性多糖抗原分型,目前丹麦分84型(丹麦血清研究所为被WHO认可的唯一抗血清来源),美国分86个血清型。我国曾在80年代进行全国范围致病菌型调查,从血、脑脊液和中耳分泌物分离的菌株以5型最多,其次为6、1、19、23、14、2、3、型等,以第3型毒力最强,儿童则多为6、14、19及23型。肺炎链球菌可引起大叶肺炎,皆为原发性,大多数见于3岁以上小儿,年长儿较多。因此时机体防御能力逐渐成熟,能使病变局限于一个肺叶或一个节段而不致扩散。婴幼儿时期偶可发生。气候骤变时机体抵抗力降低,发病较多,冬春季多见,可能与呼吸道病毒感染流行有一定关系。
症状体征
1.症状
起病前常有受凉,淋雨,疲劳,醉酒,病毒感染史,多数有上呼吸道前驱症状,起病多急剧。突发高热、寒战,肌肉酸痛,纳差、疲乏和烦躁不安。体温可高达40~41℃。呼吸急促达40~60次/分,呼气呻吟,鼻扇,面色潮红或紫绀。可有患侧胸部疼痛,放射至肩部或腹部,患儿多卧于病侧。最初数日多咳嗽不重,无痰,后可有痰呈铁锈色。早期多有呕吐,少数患儿有腹痛,有时易误诊为阑尾炎。幼儿可有腹泻。轻症者神志清醒,少数患儿出现头痛、颈强直等脑膜刺激症状。重症时可有惊厥、谵妄及昏迷等中毒性脑病的表现,常被误认为中枢神经系统疾病。严重病例可伴发感染性休克,甚至有因脑水肿而发生脑疝者。较大儿童可见唇部疱疹。
2.胸部体征
早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱。病程第2~3日肺实变后有典型叩诊浊音、语颤增强及管性呼吸音等。消散期可听到湿罗音。少数病例始终不见胸部异常体征。确诊须靠X线检查。
3.X线检查
早期可见肺纹理加深或限局于一个节段的浅薄阴影,以后有大片阴影均匀而致密,占全肺叶或一个节段(图24-8),经治疗后逐渐消散。可见肺大泡。少数病例出现胸腔积液。值得指出,在肺部体征出现之前,即可能用X线透视查出实变。多数患儿在起病3~4周后X线阴影消失。
4.自然病程
大多在病程第5~10日体温骤退,可在24小时内下降4~5℃,低到35℃左右时,可见大汗及虚弱,类似休克状态。早期应用抗生素治疗者可于1~2日内退热,肺部体征约1周左右消失。
病理生理
病理以肺泡炎为主,很少涉及肺泡壁或支气管壁的间质。一般多局限于一个肺叶或其大部分,偶可同时发生于几个肺叶,右上叶或左下叶最为多见。未经治疗的病肺最初显著充血,第2~3日肺泡内含纤维素渗出物、大量红细胞和少量中性粒细胞,以及大量肺炎链球菌,此时称红色肝变期。第4~5日肺泡内充满网状纤维素,网眼中有大量中性粒细胞及大单核细胞,红细胞渐消失,肺叶由红色转变为灰色,又称灰色肝变期。以后,白细胞大量破坏,产生蛋白溶解酶,使渗出物中的纤维素被溶解,是为消散期。
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺实质性炎症。通常起病急骤,以高热,寒战,咳嗽,血痰及胸痛为特征。在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来因为抗菌药物的广泛应用,使本病的起病方式,症状以及X线改变均不典型。
病因
肺炎链球菌(gtreptococcuspneumonias),旧称肺炎双球菌或肺炎球菌(pneumococci),为革兰氏阳性双球菌,属链球菌的一种。肺炎链球菌根据其荚膜特异性多糖抗原分型,目前丹麦分84型(丹麦血清研究所为被WHO认可的唯一抗血清来源),美国分86个血清型。我国曾在80年代进行全国范围致病菌型调查,从血、脑脊液和中耳分泌物分离的菌株以5型最多,其次为6、1、19、23、14、2、3、型等,以第3型毒力最强,儿童则多为6、14、19及23型。肺炎链球菌可引起大叶肺炎,皆为原发性,大多数见于3岁以上小儿,年长儿较多。因此时机体防御能力逐渐成熟,能使病变局限于一个肺叶或一个节段而不致扩散。婴幼儿时期偶可发生。气候骤变时机体抵抗力降低,发病较多,冬春季多见,可能与呼吸道病毒感染流行有一定关系。
症状体征
1.症状
起病前常有受凉,淋雨,疲劳,醉酒,病毒感染史,多数有上呼吸道前驱症状,起病多急剧。突发高热、寒战,肌肉酸痛,纳差、疲乏和烦躁不安。体温可高达40~41℃。呼吸急促达40~60次/分,呼气呻吟,鼻扇,面色潮红或紫绀。可有患侧胸部疼痛,放射至肩部或腹部,患儿多卧于病侧。最初数日多咳嗽不重,无痰,后可有痰呈铁锈色。早期多有呕吐,少数患儿有腹痛,有时易误诊为阑尾炎。幼儿可有腹泻。轻症者神志清醒,少数患儿出现头痛、颈强直等脑膜刺激症状。重症时可有惊厥、谵妄及昏迷等中毒性脑病的表现,常被误认为中枢神经系统疾病。严重病例可伴发感染性休克,甚至有因脑水肿而发生脑疝者。较大儿童可见唇部疱疹。
2.胸部体征
早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱。病程第2~3日肺实变后有典型叩诊浊音、语颤增强及管性呼吸音等。消散期可听到湿罗音。少数病例始终不见胸部异常体征。确诊须靠X线检查。
3.X线检查
早期可见肺纹理加深或限局于一个节段的浅薄阴影,以后有大片阴影均匀而致密,占全肺叶或一个节段(图24-8),经治疗后逐渐消散。可见肺大泡。少数病例出现胸腔积液。值得指出,在肺部体征出现之前,即可能用X线透视查出实变。多数患儿在起病3~4周后X线阴影消失。
4.自然病程
大多在病程第5~10日体温骤退,可在24小时内下降4~5℃,低到35℃左右时,可见大汗及虚弱,类似休克状态。早期应用抗生素治疗者可于1~2日内退热,肺部体征约1周左右消失。
病理生理
病理以肺泡炎为主,很少涉及肺泡壁或支气管壁的间质。一般多局限于一个肺叶或其大部分,偶可同时发生于几个肺叶,右上叶或左下叶最为多见。未经治疗的病肺最初显著充血,第2~3日肺泡内含纤维素渗出物、大量红细胞和少量中性粒细胞,以及大量肺炎链球菌,此时称红色肝变期。第4~5日肺泡内充满网状纤维素,网眼中有大量中性粒细胞及大单核细胞,红细胞渐消失,肺叶由红色转变为灰色,又称灰色肝变期。以后,白细胞大量破坏,产生蛋白溶解酶,使渗出物中的纤维素被溶解,是为消散期。