环境对身体的影响是很大的，尤其是在污染比较重的天气里，建议大家戴上口罩，以免产生呼吸道疾病问题，要多喝水。但有的人表示，有时候症状是一起有的，呼吸道干呕咳嗽胸口堵等等，这些症状让人很难正常的工作或生活，所以要找准原因对症治疗，不要让病情发展的更重。
正常情况下，呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤加温和湿化的作用。气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等借此可清除气道中的异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用，因此下呼吸道一般能保持净化状态。全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退(尤其是老年人)则极易罹患慢性支气管炎且反复发作而不愈。
吸烟
吸烟为本病发病的主要因素。香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加以及腺体分泌增多。杯状细胞增生、支气管黏膜充血水肿、黏液积聚容易诱发感染。此外，香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿的发生。研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2～8倍，烟龄越长烟量越大患病率亦越高。
大气污染
有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。据报告，空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时，慢性支气管炎急性发作就显著增多，其他粉尘如二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑等亦可刺激、损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。
感染因素
感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见，细菌感染每继发于病毒或支原体感染、气道黏膜受损的基础上发生。
过敏因素
喘息型慢性支气管炎患者多有过敏史，对多种过敏源激发的皮肤试验，阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中IgE具有增多的趋向，部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等，故认为特应质(atopy)和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。
其他
慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此气象因子应视为发病的重要因素之一。寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动，减弱、削弱气道的防御功能，还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛、黏膜血管收缩、局部血循环障碍，有利于继发感染。本病大多患者具有自主神经功能失调的现象;部分患者副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增高;此外老年人肾上腺皮质功能减退、细胞免疫功能受损、溶菌酶活性降低、营养低下、维生素AC不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退，遗传因素是否与慢性支气管炎发病有关迄今尚无确切证据。
老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退、喉头反射减弱、呼吸道防御功能退化、单核-吞噬细胞系统机能衰退也可使慢性支气管炎发病增加。
营养对支气管炎也有一定影响。维生素C缺乏、机体对感染的抵抗力降低、血管通透性增加、维生素A缺乏可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关迄今尚未证实，α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
临床表现
1.以咳嗽、咳痰为主要症状或有喘息，每年发病累计3个月，并延续2年或以上。
2.排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病，如：肺结核、尘肺、
肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等。
临床分型
1.单纯型以反复咳嗽、咳痰为主要表现。
2.喘息型在慢性咳嗽、咳痰的基础上伴有喘息，并经常或多次听到哮鸣音。
临床分期
1.急性加重期近一周内有呼吸道感染，痰量增多，出现粘液脓痰或症状明显加重。
2.慢性迁延期咳嗽、咳痰、喘息迁延达1个月以上。
3.缓解期症状基本消失并保持2个月以上。
辅助检查
1.痰菌检查：急性加重期应做痰涂片革兰氏染色及细菌培养、药敏试验。
2.胸部X线检查：早期无异常，反复发作者可见肺纹理增粗、紊乱，呈网状、条索状或斑点状阴影，以下肺野为明显。
3.外周血白细胞计数正常，并发细菌感染时可增高，喘息型者嗜酸性粒细胞可增多。
4.肺功能检查：早期可有闭合气量增大，反复发作严重者呈阻塞性通气功能障碍。
正常情况下，呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤加温和湿化的作用。气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等借此可清除气道中的异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用，因此下呼吸道一般能保持净化状态。全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退(尤其是老年人)则极易罹患慢性支气管炎且反复发作而不愈。
吸烟
吸烟为本病发病的主要因素。香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加以及腺体分泌增多。杯状细胞增生、支气管黏膜充血水肿、黏液积聚容易诱发感染。此外，香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿的发生。研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2～8倍，烟龄越长烟量越大患病率亦越高。
大气污染
有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。据报告，空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时，慢性支气管炎急性发作就显著增多，其他粉尘如二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑等亦可刺激、损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。
感染因素
感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见，细菌感染每继发于病毒或支原体感染、气道黏膜受损的基础上发生。
过敏因素
喘息型慢性支气管炎患者多有过敏史，对多种过敏源激发的皮肤试验，阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中IgE具有增多的趋向，部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等，故认为特应质(atopy)和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。
其他
慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此气象因子应视为发病的重要因素之一。寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动，减弱、削弱气道的防御功能，还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛、黏膜血管收缩、局部血循环障碍，有利于继发感染。本病大多患者具有自主神经功能失调的现象;部分患者副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增高;此外老年人肾上腺皮质功能减退、细胞免疫功能受损、溶菌酶活性降低、营养低下、维生素AC不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退，遗传因素是否与慢性支气管炎发病有关迄今尚无确切证据。
老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退、喉头反射减弱、呼吸道防御功能退化、单核-吞噬细胞系统机能衰退也可使慢性支气管炎发病增加。
营养对支气管炎也有一定影响。维生素C缺乏、机体对感染的抵抗力降低、血管通透性增加、维生素A缺乏可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关迄今尚未证实，α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
临床表现
1.以咳嗽、咳痰为主要症状或有喘息，每年发病累计3个月，并延续2年或以上。
2.排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病，如：肺结核、尘肺、
肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等。
临床分型
1.单纯型以反复咳嗽、咳痰为主要表现。
2.喘息型在慢性咳嗽、咳痰的基础上伴有喘息，并经常或多次听到哮鸣音。
临床分期
1.急性加重期近一周内有呼吸道感染，痰量增多，出现粘液脓痰或症状明显加重。
2.慢性迁延期咳嗽、咳痰、喘息迁延达1个月以上。
3.缓解期症状基本消失并保持2个月以上。
辅助检查
1.痰菌检查：急性加重期应做痰涂片革兰氏染色及细菌培养、药敏试验。
2.胸部X线检查：早期无异常，反复发作者可见肺纹理增粗、紊乱，呈网状、条索状或斑点状阴影，以下肺野为明显。
3.外周血白细胞计数正常，并发细菌感染时可增高，喘息型者嗜酸性粒细胞可增多。
4.肺功能检查：早期可有闭合气量增大，反复发作严重者呈阻塞性通气功能障碍。