高血压的这种情况一点都不陌生，因为大家都知道，高血压其实是属于一种血压的升高，导致患者的身体出现个小问题的原因，一般高血压的情况经常会出现在中老年人的身上，小孩子几乎很少发生，但偏偏有一些年轻人出现高血压，这个时候要做好防治的原则。
防治原则
1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。
2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。
3.防止超重和肥胖。
4.戒烟限酒。
遗传因素
原发性高血压发病的遗传因素，即家族关系已被多年医疗实践所证实。高血压患者的家族倾向在生命早期已经建立，父母均患高血压，其子女发病率达46%；父母一方患高血压，子女发病率达28%；父母血压正常，子女发病率仅达3%。动物实验研究已成功地建立了遗传性高血压大鼠模型，繁殖几代后几乎100%发生高血压。随着人类基因组计划的完成，遗传基因的研究进入了后基因组时代。一个以定位、识别和克隆原发性高血压的易感基因为研究重点的高血压基因研究正在迅速发展。这一研究旨在从根本上阐明原发性高血压的遗传本质，如获成功将对原发性高血压的临床分型、预后判断、个体化治疗和易患者的早期检出及预防等产生革命性影响。
目前已有十多种单基因继发性高血压的致病基因被成功地克隆或定位。其中致病基因突变已被检出的疾病有Liddle氏综合症和Gordon氏综合症等。这些疾病的致病基因主要涉及与肾上腺皮质激素代谢、离子转运、儿茶酚胺代谢等有关的基因。单基因继发性高血压致病基因的研究促进了致病基因突变与高血压发生机制间的功能性研究，为原发性高血压相关基因研究提供了重要线索和良好开端。在原发性高血压易感基因方面，高血压易感基因数目已增至数十种。依据现有的生理和病理生理知识，参与血压调节机制的易感基因涉及：肾素—血管紧张素—醛固酮系统、交感神经系统、内皮素、利钠肽、以及脂质代谢、载脂蛋白、离子通道或转运体等，如血管紧张素（AGT）基因、血管紧张素转化酶（ACE）基因、血管紧张素Ⅱ—Ⅰ型受体（ATⅠ）基因、内皮素2（ET—2）基因、内皮型—氧化氮合成酶（eNOS）基因、心纳素家族基因（ANP和NPRC）等。
防治原则
1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。
2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。
3.防止超重和肥胖。
4.戒烟限酒。
遗传因素
原发性高血压发病的遗传因素，即家族关系已被多年医疗实践所证实。高血压患者的家族倾向在生命早期已经建立，父母均患高血压，其子女发病率达46%；父母一方患高血压，子女发病率达28%；父母血压正常，子女发病率仅达3%。动物实验研究已成功地建立了遗传性高血压大鼠模型，繁殖几代后几乎100%发生高血压。随着人类基因组计划的完成，遗传基因的研究进入了后基因组时代。一个以定位、识别和克隆原发性高血压的易感基因为研究重点的高血压基因研究正在迅速发展。这一研究旨在从根本上阐明原发性高血压的遗传本质，如获成功将对原发性高血压的临床分型、预后判断、个体化治疗和易患者的早期检出及预防等产生革命性影响。
目前已有十多种单基因继发性高血压的致病基因被成功地克隆或定位。其中致病基因突变已被检出的疾病有Liddle氏综合症和Gordon氏综合症等。这些疾病的致病基因主要涉及与肾上腺皮质激素代谢、离子转运、儿茶酚胺代谢等有关的基因。单基因继发性高血压致病基因的研究促进了致病基因突变与高血压发生机制间的功能性研究，为原发性高血压相关基因研究提供了重要线索和良好开端。在原发性高血压易感基因方面，高血压易感基因数目已增至数十种。依据现有的生理和病理生理知识，参与血压调节机制的易感基因涉及：肾素—血管紧张素—醛固酮系统、交感神经系统、内皮素、利钠肽、以及脂质代谢、载脂蛋白、离子通道或转运体等，如血管紧张素（AGT）基因、血管紧张素转化酶（ACE）基因、血管紧张素Ⅱ—Ⅰ型受体（ATⅠ）基因、内皮素2（ET—2）基因、内皮型—氧化氮合成酶（eNOS）基因、心纳素家族基因（ANP和NPRC）等。