消耗性凝血病是综合症，不属于独立的疾病，在病理作用的影响下会导致患者出现很明显的变化，甚至有可能会感染身体的皮肤组织，在我们的血液中开始生长和发展，像这种疾病是否具有遗传性，还是需要诊断后才能知道的。
简介
消耗性凝血病(简称DIC)是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination)，消耗性凝血病(comsumptivecoagulopathy)，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptivethrombohemorrhagicdisordors)为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。
病因
造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤(包括急性白血病)次之，两者占病因的2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下:
(一)血管内皮损伤和组织创伤
1.感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染(如流行性出血热、重症乙型脑炎等)、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。其发病的机理与细菌感染大致相似。2.抗原-抗体复合物的形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。
简介
消耗性凝血病(简称DIC)是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination)，消耗性凝血病(comsumptivecoagulopathy)，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptivethrombohemorrhagicdisordors)为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。
病因
造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤(包括急性白血病)次之，两者占病因的2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下:
(一)血管内皮损伤和组织创伤
1.感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染(如流行性出血热、重症乙型脑炎等)、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。其发病的机理与细菌感染大致相似。2.抗原-抗体复合物的形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。