梗塞灶很多人都不知道是什么意思，但其实这种情况还是非常严重的，如果是在检查的时候发现自己出现这种情况的话就是属于脑梗塞的先兆反应，那么在这种情况下去进行治疗的话效果就会变得更加好一些的，否则的话就会导致自己的大脑血流量受到一些影响，使得大脑内部出血的。
脑干梗塞灶:椎基底动脉及其分支有粥样硬化，或动脉栓塞、痉挛、炎症导致管腔狭窄、缺血而引起的循环障碍。
最常见于脑桥。主要病理改变是脑软化。多见于中老年，常常有高血压动脉硬化或有基底动脉供血不足病史。发病较急，主要表现偏瘫或四肢瘫，吞咽及发音困难，高热，意识障碍(昏迷、缄默症等)。由于受累血管不同引起不同部位的梗塞，表现各种交叉性瘫痪。
脑梗死的病因主要是局灶性血液供应障碍，血管壁、血液成分和血流动力学的改变均可造成脑供血动脉缺血。病变和功能障碍的程度取决于血供不足的发生快慢与时间长短、受损区域的大小与功能，以及个体血管结构型式和侧支循环的有效性等因素。
脑动脉粥样硬化主要发生在供应脑部的大动脉和中等动脉，管径约500um以上，是全身动脉粥样硬化的组成部分。脑动脉粥样硬化的主要改变是动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄甚至闭塞。管腔狭室需达80%~90%方才影响脑血流量。硬化斑块本身并不引起症状，如病变逐步发展，则内膜分裂、内膜下出血(动脉本身的营养血管破裂所致)和形成内膜溃疡，内膜溃疡处易于发生血栓形成，使管腔进一步变窄或闭塞，硬化斑块内容物或血栓的碎屑可脱入血流形成栓子。硬化动脉可因管壁弱化，形成梭形动脉瘤。动脉瘤内可形成血栓而闭塞血管，或因梭形扩大压迫周围神经组织而引起各种临床症状。如动脉瘤破裂，则引起脑内或蛛网膜下腔出血。
大体病理检查时，可见硬化血管呈乳白色或黄色，粗细不匀，管壁变硬，血管伸长或弯曲，有的部分呈梭形扩张，血管内膜下可看到黄色的粥样硬化斑块。脑部表现可有脑回变窄，脑沟深宽，脑膜增厚而不透明。脑回表面可有颗粒状或虫咬样萎缩区。脑重量减轻。切面上可见脑室扩大，灰质变薄，白质内可见血管周围间隙扩大，并有灶性硬化小区。
发生脑梗死处的脑组织软化、坏死，并可发生脑水肿和毛细血管周围点状渗血。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞所清除，留下有空腔的瘢痕组织，空腔内可充满浆液。
脑干梗塞灶:椎基底动脉及其分支有粥样硬化，或动脉栓塞、痉挛、炎症导致管腔狭窄、缺血而引起的循环障碍。
最常见于脑桥。主要病理改变是脑软化。多见于中老年，常常有高血压动脉硬化或有基底动脉供血不足病史。发病较急，主要表现偏瘫或四肢瘫，吞咽及发音困难，高热，意识障碍(昏迷、缄默症等)。由于受累血管不同引起不同部位的梗塞，表现各种交叉性瘫痪。
脑梗死的病因主要是局灶性血液供应障碍，血管壁、血液成分和血流动力学的改变均可造成脑供血动脉缺血。病变和功能障碍的程度取决于血供不足的发生快慢与时间长短、受损区域的大小与功能，以及个体血管结构型式和侧支循环的有效性等因素。
脑动脉粥样硬化主要发生在供应脑部的大动脉和中等动脉，管径约500um以上，是全身动脉粥样硬化的组成部分。脑动脉粥样硬化的主要改变是动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄甚至闭塞。管腔狭室需达80%~90%方才影响脑血流量。硬化斑块本身并不引起症状，如病变逐步发展，则内膜分裂、内膜下出血(动脉本身的营养血管破裂所致)和形成内膜溃疡，内膜溃疡处易于发生血栓形成，使管腔进一步变窄或闭塞，硬化斑块内容物或血栓的碎屑可脱入血流形成栓子。硬化动脉可因管壁弱化，形成梭形动脉瘤。动脉瘤内可形成血栓而闭塞血管，或因梭形扩大压迫周围神经组织而引起各种临床症状。如动脉瘤破裂，则引起脑内或蛛网膜下腔出血。
大体病理检查时，可见硬化血管呈乳白色或黄色，粗细不匀，管壁变硬，血管伸长或弯曲，有的部分呈梭形扩张，血管内膜下可看到黄色的粥样硬化斑块。脑部表现可有脑回变窄，脑沟深宽，脑膜增厚而不透明。脑回表面可有颗粒状或虫咬样萎缩区。脑重量减轻。切面上可见脑室扩大，灰质变薄，白质内可见血管周围间隙扩大，并有灶性硬化小区。
发生脑梗死处的脑组织软化、坏死，并可发生脑水肿和毛细血管周围点状渗血。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞所清除，留下有空腔的瘢痕组织，空腔内可充满浆液。