相信很多的人都不知道，我们身高的关键之处就在于软骨结构，这个结构同时还会对我们的腰椎起到保护的作用，对于外界较为强烈的冲击力有一定的抵御作用。但由于运动的不足以及生活习惯方面的不良，很可能会引起腰椎软骨发炎的问题。那么平时我们应该怎么样的保护这个部位才可以呢？
软骨终板组织学上为薄的透明软骨,在发育期,它是椎体上下面的骺核,椎体高度的增长与其密切相关,生长完成后,骺核停止骨化,留下了这层软骨板,即终板。其在椎上、下各1个,平均厚约为1mm,为一扁圆盘状结构,其周缘较厚,中央较薄,且前缘薄于后缘,两侧厚度基本一致,在T2WI呈稍低信号,在T1WI尤其抑脂梯度小角度激发上呈稍高信号。它的作用是承受压力、保护椎体,只要软骨终板保持完整,椎体一般不会因压力而产生骨质吸收现象。
软骨终板是一个多成分的组织系统,具有防止髓核突入椎体、控制椎间盘营养渗透和承接缓冲负荷的作用,既与椎间盘共同担负脊柱的活动和承受功能,又可维持椎间盘的正常形态和生理功能,与椎间盘退变密切相关联;儿童和青少年的软骨终板由透明软骨组成,成年退变时转变为钙化的软骨和骨。形态学改变为信号异常、变薄、裂变和缺失,同时软骨下骨组织生化组成也发生着量和质的变化,如代谢产物的滞积和纤维化等。
腰椎Modic改变:1987年deRoos等首先注意到椎体终板及软骨下骨在MRI上的退变性改变。1988年Modic等通过对474例慢性腰痛患者的研究，首次定义这种现象为Modic改变
（Modicchanges）并将其分为三种类型。T1加权像上终板及终板下骨表现为低信号，而T2加权像上则为高信号，组织学表现为水肿，并与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化增加有关，同时合并有显微骨折现象，命名为modicⅠ型退变；
终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号相等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命名为modicⅡ型。
这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩展2～10mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自前方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。在T1加权像及T2加权像上均表现为低信号，组织学表现为终板及终板下硬化骨，为modicⅢ型退变。
对Modic退变在年龄和腰椎节段的分布进行了观察，发现退变多集中发生于40～80岁的年龄段内，而在L4～5和L5～S1发生率最高。
软骨终板组织学上为薄的透明软骨,在发育期,它是椎体上下面的骺核,椎体高度的增长与其密切相关,生长完成后,骺核停止骨化,留下了这层软骨板,即终板。其在椎上、下各1个,平均厚约为1mm,为一扁圆盘状结构,其周缘较厚,中央较薄,且前缘薄于后缘,两侧厚度基本一致,在T2WI呈稍低信号,在T1WI尤其抑脂梯度小角度激发上呈稍高信号。它的作用是承受压力、保护椎体,只要软骨终板保持完整,椎体一般不会因压力而产生骨质吸收现象。
软骨终板是一个多成分的组织系统,具有防止髓核突入椎体、控制椎间盘营养渗透和承接缓冲负荷的作用,既与椎间盘共同担负脊柱的活动和承受功能,又可维持椎间盘的正常形态和生理功能,与椎间盘退变密切相关联;儿童和青少年的软骨终板由透明软骨组成,成年退变时转变为钙化的软骨和骨。形态学改变为信号异常、变薄、裂变和缺失,同时软骨下骨组织生化组成也发生着量和质的变化,如代谢产物的滞积和纤维化等。
腰椎Modic改变:1987年deRoos等首先注意到椎体终板及软骨下骨在MRI上的退变性改变。1988年Modic等通过对474例慢性腰痛患者的研究，首次定义这种现象为Modic改变
（Modicchanges）并将其分为三种类型。T1加权像上终板及终板下骨表现为低信号，而T2加权像上则为高信号，组织学表现为水肿，并与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化增加有关，同时合并有显微骨折现象，命名为modicⅠ型退变；
终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号相等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命名为modicⅡ型。
这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩展2～10mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自前方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。在T1加权像及T2加权像上均表现为低信号，组织学表现为终板及终板下硬化骨，为modicⅢ型退变。
对Modic退变在年龄和腰椎节段的分布进行了观察，发现退变多集中发生于40～80岁的年龄段内，而在L4～5和L5～S1发生率最高。