不同的人因为成长的经历，不同家庭的因素不同，都会呈现出不同的性格特征。有的小孩子文静敏感，而有的小孩子大方好动，其实小孩子过于好动是父母非常困扰的一个问题，往往容易导致孩子受伤，养成不认真去做事的习惯。但也有人说，好动的小孩子更加的聪明，这是真的吗？
多动症的孩子聪明吗
多动症的孩子确实都很聪明，但是多动症属于神经系统的疾病，还是及早就医比较好，时间长了会造成孩子的注意力难以集中会影响到他的学习和生活的。
多动症的症状
多动症虽然是一种儿童发育行为疾病，但是有些如果在儿童时期病情没有得到有效的控制，那么多动症就会延续到成年。
多动症在不同年不同的患者身上的表现都是有所差异的。下面，我们就来具体介绍一下不同时期多动症的表现特点。
学龄前时期：学龄时期是多动症的发病初期，症状逐渐明显，幼儿园有多动表现，难静坐，难守规则，难集中注意力，上课不听讲，学习困难，随便走动，不服管教，和其他小朋友不能友好相处，不肯睡觉，常被老师惩罚。
小学时期：这一时期多动症开始发展成熟度起来，一切症状都显露出来，比如注意力集中时间短暂，上课不专心听讲，容易分散注意力，学习困难，不能完成作业，忍受挫折的耐受性差，对刺激的反应过强，激动任性，情绪不稳，有攻击行为，与同伴相处困难，班上的"小丑"。
中学时期：随着年龄的增长，患者有了自我控制的意识，活动过多可能逐渐减少，仍注意力集中困难，接受教育能力愚钝，缺乏自尊心和动力，办事不可靠，有攻击性、激动性行为，对抚慰反应过强，有过失行为，情绪动摇，说谎，逃学，容易发生事故或少年犯罪。
成年时期：多动症的发病高峰期是6-15岁，只有在初期没有得到有效地治疗才会是病情延续到成年，多动明显减少，仍有半数以上的人和正常人有所不同。多数人注意容易转移，激动，情感爆发，易与人争执打抖，与同事关系紧张，参与集体活动有困难，酗酒嗜赌，工作不能胜任，缺乏理想和毅力，事业上难有进展。
儿童疾病之多动症的病因
遗传因素(20%)：
目前研究表明该障碍与遗传因素有关，遗传度为0.75-0.91，遗传方式尚不清，可能为多基因遗传。分子遗传学研究表明该障碍和多巴胺受体基因的多态性有关。
神经生理学因素(25%)：
该障碍患儿脑电图异常率高，主要为慢波活动增加。脑电图功率谱分析发现慢波功率增加，α波功率减小、平均频率下降。提示该障碍患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。
轻微脑损伤(15%)：
母孕期、围生期及出生后各种原因所致的轻微脑损伤可能是部分患儿发生该障碍的原因，但没有一种脑损伤存在于所有该障碍患儿，也不是所有有此损伤的儿童都患该障碍，而且许多患儿并没有脑损伤的证据。
神经解剖学因素(8%)：
磁共振研究报道该障碍患儿存在胼胝体和尾状核体积的减小，功能核磁研究尚报道该障碍患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。
心理社会因素(10%)：
不良的社会环境、家庭环境，如经济过于贫穷、父母感情破裂、教育方式不当等均可增加儿童患该障碍的危险性。
其他因素(15%)：
该障碍可能与锌、铁缺乏、血铅增高有关。可乐、咖啡、食物添加剂可能增加儿童患该障碍的危险性。
多动症的孩子聪明吗
多动症的孩子确实都很聪明，但是多动症属于神经系统的疾病，还是及早就医比较好，时间长了会造成孩子的注意力难以集中会影响到他的学习和生活的。
多动症的症状
多动症虽然是一种儿童发育行为疾病，但是有些如果在儿童时期病情没有得到有效的控制，那么多动症就会延续到成年。
多动症在不同年不同的患者身上的表现都是有所差异的。下面，我们就来具体介绍一下不同时期多动症的表现特点。
学龄前时期：学龄时期是多动症的发病初期，症状逐渐明显，幼儿园有多动表现，难静坐，难守规则，难集中注意力，上课不听讲，学习困难，随便走动，不服管教，和其他小朋友不能友好相处，不肯睡觉，常被老师惩罚。
小学时期：这一时期多动症开始发展成熟度起来，一切症状都显露出来，比如注意力集中时间短暂，上课不专心听讲，容易分散注意力，学习困难，不能完成作业，忍受挫折的耐受性差，对刺激的反应过强，激动任性，情绪不稳，有攻击行为，与同伴相处困难，班上的"小丑"。
中学时期：随着年龄的增长，患者有了自我控制的意识，活动过多可能逐渐减少，仍注意力集中困难，接受教育能力愚钝，缺乏自尊心和动力，办事不可靠，有攻击性、激动性行为，对抚慰反应过强，有过失行为，情绪动摇，说谎，逃学，容易发生事故或少年犯罪。
成年时期：多动症的发病高峰期是6-15岁，只有在初期没有得到有效地治疗才会是病情延续到成年，多动明显减少，仍有半数以上的人和正常人有所不同。多数人注意容易转移，激动，情感爆发，易与人争执打抖，与同事关系紧张，参与集体活动有困难，酗酒嗜赌，工作不能胜任，缺乏理想和毅力，事业上难有进展。
儿童疾病之多动症的病因
遗传因素(20%)：
目前研究表明该障碍与遗传因素有关，遗传度为0.75-0.91，遗传方式尚不清，可能为多基因遗传。分子遗传学研究表明该障碍和多巴胺受体基因的多态性有关。
神经生理学因素(25%)：
该障碍患儿脑电图异常率高，主要为慢波活动增加。脑电图功率谱分析发现慢波功率增加，α波功率减小、平均频率下降。提示该障碍患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。
轻微脑损伤(15%)：
母孕期、围生期及出生后各种原因所致的轻微脑损伤可能是部分患儿发生该障碍的原因，但没有一种脑损伤存在于所有该障碍患儿，也不是所有有此损伤的儿童都患该障碍，而且许多患儿并没有脑损伤的证据。
神经解剖学因素(8%)：
磁共振研究报道该障碍患儿存在胼胝体和尾状核体积的减小，功能核磁研究尚报道该障碍患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。
心理社会因素(10%)：
不良的社会环境、家庭环境，如经济过于贫穷、父母感情破裂、教育方式不当等均可增加儿童患该障碍的危险性。
其他因素(15%)：
该障碍可能与锌、铁缺乏、血铅增高有关。可乐、咖啡、食物添加剂可能增加儿童患该障碍的危险性。