相信很多人对于新生儿室缺这种状况不是很了解，因为它是一种医学上的专业名词。主要是指先天心脏问题的一种状况。对于这种疾病来说，很多人都不了解，那么对它的危害来说更加的不会清楚了。很多人会关心新生儿失去这种状况是否有自愈的可能性。那么现在就让我们通过下面的文章来了解一下新生儿室缺治愈的几率是多少吧?
一般来说单纯性房缺和室缺在一定条件下都有自然愈合的可能性，但是如果是这类情况，房缺合并室缺一般来说是很难自愈的。作为两种通常的先心病，房缺和室缺都有着独立
的特点。如果是单纯的房缺和室缺，缺损口小于0.3CM在一岁前基本上是能够自愈的，小于0.5cm有很大的可能性自愈，小于1cm在孩子一岁前也存在着一定的可能性。但是如果大于1cm，大于一周岁基本上是没有自然愈合的可能性的。那么房缺合并室缺的情况，基本上是很难自愈，及时都是在可能自愈的条件内，由于是综合先心病，因此是没有自愈情况的。
室间隔缺损(VSD)是小儿先天性心脏病中最常见的类型之一，可单独存在，亦可合并其他心血管畸形。发绀型先心病能存活者约半数伴室间隔缺损。
病因
缺损可发生在室间隔的任何部位。根据缺损的位置可分为：①膜周型室间隔缺损：最多见，占60%～70%，位于室间隔膜部并累及邻近的肌部室间隔，根据缺损的延伸方向又可分为膜周流入道型、膜周小梁部型及膜周流出道型，大型缺损可有向2个或以上部位延伸，称为膜周融合型。②肌部型室间隔缺损：占15%～25%，膜部完整。根据所在部位再可分为肌部流入道型、肌部小梁部型及肌部流出道型，后者有肌肉与肺动脉瓣分隔。③双动脉下型：亦称为肺动脉瓣下型，占3%～6%，但在东方人群中发生率可达29%，其主要特征是在缺损的上缘为主动脉与肺动脉瓣环的连接部，圆锥部室间隔发育差或缺如，冠状动脉瓣脱垂时可以减少左向右分流，伹容易导致主动脉瓣反流。在部分膜周型缺损，尤其是膜周流入道型室间隔缺损，可见衍生自三尖瓣的纤维组织黏附于缺损边缘，形成假性室隔瘤，使缺损变小或完全阻止分流而达到自然闭合。缺损多数为单个，也可多发。可合并房间隔缺损、动脉导管未闭或主动脉缩窄等。
临床表现
取决于缺损大小、肺血流量及压力高低。小型缺损，分流量较小，多无临床症状。中型缺损在婴儿期即出现症状。大型缺损于出生1～2个月后，出现呼吸急促、多汗，吸奶时常因气促中断，体重增加缓慢，面色苍白。伴慢性左心功能不全时，经常夜间烦躁不安，有“哮喘”样喘鸣声。幼儿常有呼吸道感染，易患肺炎。年长儿可出现消瘦、气短、心悸、乏力等症状。有时因扩张的肺动脉压迫喉返神经，引起声音嘶哑。晚期(多见于儿童或青少年期)或缺损很大且伴有明显肺动脉髙压者，可出现右向左分流，呈现发绀，并逐渐加重。若缺损随年龄增长而缩小，症状亦随之而减轻。
治疗
1.内科治疗主要防治感染性心内膜炎、肺部感染和心力衰竭。通过给予洋地黄、利尿剂，限制盐分摄入和(或)降低后负荷，以及积极处理呼吸道感染等能够使患儿心力衰竭得到控制，并保证其正常生长发育。经皮介入封堵：2岁以后的单纯VSD多首选介入封堵。
2.外科治疗大型缺损在6个月内发生内科难以控制的充血性心力衰竭，包括反复罹患肺炎和生长缓慢，应予手术治疗;6个月～2岁小儿，虽然心力衰竭能控制，但肺动脉压力持续增高、大于体循环动脉压的1/2，或者2岁以后肺循环量与体循环量之比大于2：1，亦应及时手术修补。晚期器质性肺动脉高压，有双向或右向左分流为主者，不宜手术。
一般来说单纯性房缺和室缺在一定条件下都有自然愈合的可能性，但是如果是这类情况，房缺合并室缺一般来说是很难自愈的。作为两种通常的先心病，房缺和室缺都有着独立
的特点。如果是单纯的房缺和室缺，缺损口小于0.3CM在一岁前基本上是能够自愈的，小于0.5cm有很大的可能性自愈，小于1cm在孩子一岁前也存在着一定的可能性。但是如果大于1cm，大于一周岁基本上是没有自然愈合的可能性的。那么房缺合并室缺的情况，基本上是很难自愈，及时都是在可能自愈的条件内，由于是综合先心病，因此是没有自愈情况的。
室间隔缺损(VSD)是小儿先天性心脏病中最常见的类型之一，可单独存在，亦可合并其他心血管畸形。发绀型先心病能存活者约半数伴室间隔缺损。
病因
缺损可发生在室间隔的任何部位。根据缺损的位置可分为：①膜周型室间隔缺损：最多见，占60%～70%，位于室间隔膜部并累及邻近的肌部室间隔，根据缺损的延伸方向又可分为膜周流入道型、膜周小梁部型及膜周流出道型，大型缺损可有向2个或以上部位延伸，称为膜周融合型。②肌部型室间隔缺损：占15%～25%，膜部完整。根据所在部位再可分为肌部流入道型、肌部小梁部型及肌部流出道型，后者有肌肉与肺动脉瓣分隔。③双动脉下型：亦称为肺动脉瓣下型，占3%～6%，但在东方人群中发生率可达29%，其主要特征是在缺损的上缘为主动脉与肺动脉瓣环的连接部，圆锥部室间隔发育差或缺如，冠状动脉瓣脱垂时可以减少左向右分流，伹容易导致主动脉瓣反流。在部分膜周型缺损，尤其是膜周流入道型室间隔缺损，可见衍生自三尖瓣的纤维组织黏附于缺损边缘，形成假性室隔瘤，使缺损变小或完全阻止分流而达到自然闭合。缺损多数为单个，也可多发。可合并房间隔缺损、动脉导管未闭或主动脉缩窄等。
临床表现
取决于缺损大小、肺血流量及压力高低。小型缺损，分流量较小，多无临床症状。中型缺损在婴儿期即出现症状。大型缺损于出生1～2个月后，出现呼吸急促、多汗，吸奶时常因气促中断，体重增加缓慢，面色苍白。伴慢性左心功能不全时，经常夜间烦躁不安，有“哮喘”样喘鸣声。幼儿常有呼吸道感染，易患肺炎。年长儿可出现消瘦、气短、心悸、乏力等症状。有时因扩张的肺动脉压迫喉返神经，引起声音嘶哑。晚期(多见于儿童或青少年期)或缺损很大且伴有明显肺动脉髙压者，可出现右向左分流，呈现发绀，并逐渐加重。若缺损随年龄增长而缩小，症状亦随之而减轻。
治疗
1.内科治疗主要防治感染性心内膜炎、肺部感染和心力衰竭。通过给予洋地黄、利尿剂，限制盐分摄入和(或)降低后负荷，以及积极处理呼吸道感染等能够使患儿心力衰竭得到控制，并保证其正常生长发育。经皮介入封堵：2岁以后的单纯VSD多首选介入封堵。
2.外科治疗大型缺损在6个月内发生内科难以控制的充血性心力衰竭，包括反复罹患肺炎和生长缓慢，应予手术治疗;6个月～2岁小儿，虽然心力衰竭能控制，但肺动脉压力持续增高、大于体循环动脉压的1/2，或者2岁以后肺循环量与体循环量之比大于2：1，亦应及时手术修补。晚期器质性肺动脉高压，有双向或右向左分流为主者，不宜手术。