很多人提到心脏相关疾病，就会害怕和担心，潜意识里就觉得这是比较严重的疾病，而心肌增厚就是心脏病范畴中的种，心肌增厚具有一定的遗传性，但是每个人状况不同，有些人可能是左心室增厚，而有些人可能是右心房增厚，要根据具体检查确诊治疗。
遗传缺陷引起发病的机制有以下设想：
①儿茶酚胺与交感神经系统异常，其证据为本病易伴发神经嵴组织疾病、甲亢或胰岛素分泌过多、高血压，用β受体阻滞剂有效。
②胎儿期室间隔不成比例的增厚与心肌纤维排列不齐，在出生后未正常退缩。
③房室传导过速导致室间隔与左室游离壁不同步激动和收缩。
④原发性胶原异常引起异常的心脏纤维支架，使心肌纤维排列紊乱。
⑤心肌蛋白合成异常。
⑥小冠状动脉异常，引起缺血，纤维化和代偿性心肌老前辈。
⑦室间隔在横面向左凸而在心尖心底轴向左凸(正常时均向左凹)，收缩时不等长，引起心肌纤维排列紊乱和局部肥厚。至于无家族或遗传证据的散发型病例，其发病机理尚不清楚。
如果是遗传性的那是肥厚性心肌病(HCM)，常染色体显性遗传，所以呢，多传男不传女。不过，要根据心超结果判断是否病情严重。有流出道梗阻的药小心，容易猝死。普通心肌肥厚就不用紧张，高血压、运动员多可以，后负荷增加引起的。
心脏增厚。要看哪个部位的增厚，如果是左心室的增厚，多数是因为高血压，或者是主动脉狭窄造成的，如果是右心室增厚，多数是肺动脉高压，或者是肺部疾病引起来。所以你这种情况应该去医院的心内科就医，让医生，根据你的实际检查以及临床症状来判断是有什么原因造成的。以便对症治疗。
这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能,主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,使心脏得以维持正常的血循环,同时有相当的储备力.但这种代偿功能也有其不利之处,主要因为肥大的心肌需氧增加,而冠状动脉的供血量往往不能予以满足,造成心肌缺血,这将最后导致心肌收缩力的减退.，肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征.表现为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚。
遗传缺陷引起发病的机制有以下设想：
①儿茶酚胺与交感神经系统异常，其证据为本病易伴发神经嵴组织疾病、甲亢或胰岛素分泌过多、高血压，用β受体阻滞剂有效。
②胎儿期室间隔不成比例的增厚与心肌纤维排列不齐，在出生后未正常退缩。
③房室传导过速导致室间隔与左室游离壁不同步激动和收缩。
④原发性胶原异常引起异常的心脏纤维支架，使心肌纤维排列紊乱。
⑤心肌蛋白合成异常。
⑥小冠状动脉异常，引起缺血，纤维化和代偿性心肌老前辈。
⑦室间隔在横面向左凸而在心尖心底轴向左凸(正常时均向左凹)，收缩时不等长，引起心肌纤维排列紊乱和局部肥厚。至于无家族或遗传证据的散发型病例，其发病机理尚不清楚。
如果是遗传性的那是肥厚性心肌病(HCM)，常染色体显性遗传，所以呢，多传男不传女。不过，要根据心超结果判断是否病情严重。有流出道梗阻的药小心，容易猝死。普通心肌肥厚就不用紧张，高血压、运动员多可以，后负荷增加引起的。
心脏增厚。要看哪个部位的增厚，如果是左心室的增厚，多数是因为高血压，或者是主动脉狭窄造成的，如果是右心室增厚，多数是肺动脉高压，或者是肺部疾病引起来。所以你这种情况应该去医院的心内科就医，让医生，根据你的实际检查以及临床症状来判断是有什么原因造成的。以便对症治疗。
这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能,主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,使心脏得以维持正常的血循环,同时有相当的储备力.但这种代偿功能也有其不利之处,主要因为肥大的心肌需氧增加,而冠状动脉的供血量往往不能予以满足,造成心肌缺血,这将最后导致心肌收缩力的减退.，肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征.表现为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚。