荨麻疹患者在平时服药是需要根据自己的病情去选择药物的，而且不懂治疗的方法用药也是需要咨询医生的。荨麻疹吃的药主要是口服嗪糖浆西替利，或者外涂抗生素等药物，这些药物是可以缓解荨麻疹瘙痒的症状，但是不能用手去挠患处，更加需要注意皮肤的卫生问题才能够治疗好荨麻疹。
慢性荨麻疹新发现：成人抗过敏益生菌配方康敏元抗过敏益生菌降低荨麻疹过敏原特异性IgE
慢性荨麻疹是一种常见的皮肤疾病，其临床特征是瘙痒和风团，通常由变态反应和非变态反应机制诱发。大约15%~25%的患者一生中患过荨麻疹，80%~90%的荨麻疹不能找到外部原因，这些患者传统上被称为患有慢性特发性荨麻疹。慢性荨麻疹的平均病程为3~5年，部分患者可能持续20年。
慢性荨麻疹的疾病分类
疾病的分类是为了更好的理解其发病机制并指导治疗。根据病史、实验室检查可将荨麻疹分为变态反应性荨麻疹和非变态型荨麻疹，其中变态反应性荨麻疹又分为过敏原特异性IgE介导和非IgE介导的荨麻疹。这种深入分类的目的在于对IgE介导的荨麻疹可尝试特异性免疫治疗。慢性荨麻疹的皮肤炎性反应细胞侵润模式类似变应原诱导的迟发相反应，表现为浅层血管周围炎。而其细胞因子分泌模式{白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、r干扰素(r-IFN)}提示一种Th0或混合Th1/Th2反应模式，而不是单纯的Th2反应。
【抗过敏原特异性IgE抗体治疗慢性荨麻疹的前沿科学】：
目前，慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说，自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。虽然组胺被认为是荨麻疹发病中最重要的介质，急慢性荨麻疹患者在服用抗组胺类药物后风团会很快消失，荨麻疹得以缓解。结合上述IgE介导型免疫学说，组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的2种主要源细胞，而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有IgE高亲和力受体，变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺，其他肥大细胞介质(白三稀)也在荨麻疹中发挥作用。
有研究认为，约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关，已有足够的依据证明：在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和(或)抗IgE抗体，在急性发作期约58%的患者在体内有IgE分子的自身抗体，25%患者有抗IgE抗体，而血清中IgE抗体的升高是导致组胺等炎性介质分泌的幕后主因。有一些个案报道了抗IgE抗体和抗白三烯制剂对部分慢性荨麻疹治疗有效。
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慢性荨麻疹是一种常见的皮肤疾病，其临床特征是瘙痒和风团，通常由变态反应和非变态反应机制诱发。大约15%~25%的患者一生中患过荨麻疹，80%~90%的荨麻疹不能找到外部原因，这些患者传统上被称为患有慢性特发性荨麻疹。慢性荨麻疹的平均病程为3~5年，部分患者可能持续20年。
慢性荨麻疹的疾病分类
疾病的分类是为了更好的理解其发病机制并指导治疗。根据病史、实验室检查可将荨麻疹分为变态反应性荨麻疹和非变态型荨麻疹，其中变态反应性荨麻疹又分为过敏原特异性IgE介导和非IgE介导的荨麻疹。这种深入分类的目的在于对IgE介导的荨麻疹可尝试特异性免疫治疗。慢性荨麻疹的皮肤炎性反应细胞侵润模式类似变应原诱导的迟发相反应，表现为浅层血管周围炎。而其细胞因子分泌模式{白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、r干扰素(r-IFN)}提示一种Th0或混合Th1/Th2反应模式，而不是单纯的Th2反应。
【抗过敏原特异性IgE抗体治疗慢性荨麻疹的前沿科学】：
目前，慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说，自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。虽然组胺被认为是荨麻疹发病中最重要的介质，急慢性荨麻疹患者在服用抗组胺类药物后风团会很快消失，荨麻疹得以缓解。结合上述IgE介导型免疫学说，组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的2种主要源细胞，而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有IgE高亲和力受体，变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺，其他肥大细胞介质(白三稀)也在荨麻疹中发挥作用。
有研究认为，约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关，已有足够的依据证明：在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和(或)抗IgE抗体，在急性发作期约58%的患者在体内有IgE分子的自身抗体，25%患者有抗IgE抗体，而血清中IgE抗体的升高是导致组胺等炎性介质分泌的幕后主因。有一些个案报道了抗IgE抗体和抗白三烯制剂对部分慢性荨麻疹治疗有效。