心房肥大的情况，其实对于心脏的健康来说还是不好的，因为这样容易导致器质性的病变，引起更多严重的疾病。心房肥大引起的各种不适的疾病会有心房梗死、低钾血症、间歇性右房内阻滞等等，所以心脏有什么不适的情况，都应该及早检查和治疗。
心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为P波振幅，除极时间及形态改变。心脏是一个泵血器官，会伴随着人的年龄而老化，当然也会出现器质性的病变。
老年人的脏器功能衰退，血管弹性减弱，血压增高，心脏后负荷增加，如果伴有心肌梗塞的话，冠状动脉供血不足会更严重，心脏泵血功能减退，这时候，心肌纤维会代偿性的增厚，久而久之就会出现心房增大，心房增大是心功能减弱的表现,具体程度视临床而定。
鉴别诊断
1.心房梗死心房梗死时可出现P波高大增宽、变形，但心房梗死均并发于心室梗死，故心电图出现心肌梗死图形，另外，心房梗死可出现PR段抬高或水平型下移，此种图形罕见右房肥大。
2.低钾血症低钾血症可出现P波增高变尖，但同时出现U波增高、TU融合，T波低平、倒置，ST段下移等。
3.一过性“肺型P波”急性右室梗死、肺栓塞由于右房压力增高，可出现一过性“肺型P波”。
此外，心动过速、交感神经兴奋、深吸气及屏气动作等使胸腔内压力增加等也可引起P波电压一时性升高。结合临床表现，上述情况不难识别。
4.间歇性右房内阻滞有时“肺型P波”，可在同一份心电图内间歇出现，多见于心率增快时。这显然不能用右房肥大或右房负荷增加解释。最可能的机制是由于间歇性右房内阻滞所致，属于3相房内阻滞的范畴。
5.假性“肺型P波”有时左房肥大在II、III、aVF导联P波高而尖，酷似“肺型P波”。仔细观察可发现P波起始向量(第一波峰)并无增大，而是终末向量(第二波峰)增大，另外，V1导联终末负向波十分明显，PtfV1绝对值>0.04mm·s。此类患者多半患有高血压病，心电图还可出现左室肥大。
心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为P波振幅，除极时间及形态改变。心脏是一个泵血器官，会伴随着人的年龄而老化，当然也会出现器质性的病变。
老年人的脏器功能衰退，血管弹性减弱，血压增高，心脏后负荷增加，如果伴有心肌梗塞的话，冠状动脉供血不足会更严重，心脏泵血功能减退，这时候，心肌纤维会代偿性的增厚，久而久之就会出现心房增大，心房增大是心功能减弱的表现,具体程度视临床而定。
鉴别诊断
1.心房梗死心房梗死时可出现P波高大增宽、变形，但心房梗死均并发于心室梗死，故心电图出现心肌梗死图形，另外，心房梗死可出现PR段抬高或水平型下移，此种图形罕见右房肥大。
2.低钾血症低钾血症可出现P波增高变尖，但同时出现U波增高、TU融合，T波低平、倒置，ST段下移等。
3.一过性“肺型P波”急性右室梗死、肺栓塞由于右房压力增高，可出现一过性“肺型P波”。
此外，心动过速、交感神经兴奋、深吸气及屏气动作等使胸腔内压力增加等也可引起P波电压一时性升高。结合临床表现，上述情况不难识别。
4.间歇性右房内阻滞有时“肺型P波”，可在同一份心电图内间歇出现，多见于心率增快时。这显然不能用右房肥大或右房负荷增加解释。最可能的机制是由于间歇性右房内阻滞所致，属于3相房内阻滞的范畴。
5.假性“肺型P波”有时左房肥大在II、III、aVF导联P波高而尖，酷似“肺型P波”。仔细观察可发现P波起始向量(第一波峰)并无增大，而是终末向量(第二波峰)增大，另外，V1导联终末负向波十分明显，PtfV1绝对值>0.04mm·s。此类患者多半患有高血压病，心电图还可出现左室肥大。