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胼胝体病变治疗
2020年07月01日
胼胝体病变是因为慢性酒精中毒或者是长期的大量饮酒所导致的,所以想要治疗还是要先戒掉酒,在平时不要经常把酒当饭,这样对身体是非常不好的,因为常年喝酒已经养成习惯甚至是瘾了,想要永远的戒掉酒也是非常困难的,一定要有坚定地意志。
患病原因
胼胝体变性(Marchiafave–Bignami)氏综合征致病原因不明,常见于慢性酒精中毒患者有长期大量饮酒的嗜好,饮酒史都在10年以上,量大,餐餐不离,有时以酒代饭,均以额叶受损症状为主,如癫痫发作、语言不清、失语、步态不稳、表情淡漠等。
因此,胼胝体变性与慢性酒精中毒有密切关系,是慢性酒精中毒罕见并发症之一。慢性酒精中毒可造成肝功能损害和胃肠道功能紊乱,造成体内营养物质代谢失调,引起严重的营养缺乏,尤以蛋白质、硫胺素、叶酸、类酸等缺乏为著,从而引起脑内髓磷脂代谢障碍,导致脑内的脱髓鞘改变。胼胝体是半球内最大的连合纤维束,髓磷脂含量相对较高,易引起神经细胞的变性、坏死。另外乙醇及其代谢产物(如乙醛)可以和卵磷脂结合,沉积在组织中产生毒素作用,脑组织中卵磷脂最丰富,较易受损害。
酒精杀手
酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,对人类的健康危害日趋严重,尤其是在欧美国家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤;在中国随着生活水平的逐渐提高,胼胝体进行性变性发病率亦不断增加。Marchiafava-Bignami病是一种罕见的胼胝体脱髓鞘病变,发生于慢性酒中毒病例。该病在其他许多国家亦有发生并涉及其他多种酒精饮料,曾推测本病与营养性病因有关,但确切性质不明,病理学与发病环境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来,可能是后者的一种变异(低钠血症)。
酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入人神经细胞膜类脂层时,就开始起破坏性作用:神经细胞脱水、变性、坏死、缺失,神经细胞体萎缩、树突减少,从而导致大脑萎缩。慢性酒精中毒可造成肝功能损害和胃肠道功能紊乱,造成体内营养物质代谢失调,引起严重的营养缺乏,尤以蛋白质、硫胺素、叶酸、类酸等缺乏为著,从而引起脑内髓磷脂代谢障碍,导致脑内的脱髓鞘改变。胼胝体是半球内最大的连合纤维束,髓磷脂含量相对较高,易引起神经细胞的变性、坏死。进一步一发胼胝体进行性变性等疾病。酒精中毒可并发Korsakoff综合征和Wernicke脑病。酒精中毒者(和其他营养不良的病人一样)可出现小脑变性。它的病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同。姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病。也可突然起病。CT显示上蚓部和小脑叶前部萎缩,应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状。
治疗预防
MRI是诊断胼胝体变性最有价值的诊断方法。MRI与CT比较,有多角度、多序列成像优势,特别是矢状位、冠状位比CT显示病变更早、更准确、更全面,较易与其它疾病鉴别。FLAIR序列能抑制脑脊液的高信号,使病变显示更加突出,并可区别病灶的新旧程度,进展期表现为高信号,软化灶形成后为低信号,还可显示脑萎缩情况及与胼胝体变性并存的其它部位白质脱髓鞘情况,显示病灶为高信号,说明病灶为进展期,为临床治疗提供可靠依据。一般认为胼胝体变性异常强化持续不超过20天,发病3周后将不出现强化。有研究提示急性发病的胼胝体变性多累及膝部和压部,慢性表现的病例体部受累多见。
胼胝体进行性变性症患者应立即戒酒。如酒瘾已深,以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状,为防止骤然停饮导致戒断反应,可予氯丙嗪口服或肌注。国外曾应用行为疗法戒酒,在接触酒类同时,应用阿扑吗啡或吐根碱,以产生恶心呕吐;也有服用戒酒硫(antabuse),使酒的氧化停滞在乙醛阶段。要达到长期戒酒目的。主要需了解病人形成酒精依赖的心理社会因素,因人制宜地采取措施,使病人树立戒酒的信心和决心。戒酒时应对其慢性中毒症状作对症处理。饮酒时做到“饮酒而不醉”的良好习惯,切勿以酒当药,以解烦愁、寂寞、沮丧和工作压力等,饮酒时不应打乱饮食规律,切不可“以酒当饭”,以免造成营养不良。
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