所有人都应该知道的一个常识就是在人的心脏周围分布着很多动漫，而这些动脉不仅起着供血功能，还起着输血功能。可是当这些动脉发生闭塞的时候，就可能会引发心肌梗塞。心肌梗塞会让一个人心脏的供血发生损伤现象，这时候就严重影响到了心脏的正常运行功能，但是心肌梗塞是怎样患上的呢?
心肌梗死指冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉突然完全性闭塞，冠状动脉供血急剧减少或中断，心肌发生缺血、损伤和坏死，临床上出现以剧烈胸痛、发热、白细胞计数、心电图进行性和心肌酶学动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。并可发生心律失常、休克或心力衰竭，属严重的冠心病的严重类型。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。
病因
冠状动脉是心脏的营养血管，因环绕房室沟而形成环状，像帽子(古人称之为冠)一样戴在心脏上，故名为冠状动脉。它是人体大动脉——升主动脉的第一个分支，起始于主动脉窦，分为左冠状动脉和右冠状动脉，前者又分为两支较粗大的前降支和回旋支。前降支、回旋支和右冠状动脉是营养心脏的三支主要血管。绝大多数心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化所致，粥样硬化从儿童期开始而持续进展，随着脂质在血管壁不断沉积，冠状动脉缓慢产生管腔狭窄，可逐渐进展到管腔阻塞，导致心肌供血减少。
但在动脉粥样硬化斑块自然形成过程中，由于脂质斑块不稳定可出现突然转变，即出现斑块破裂、出血和血栓形成，又进一步加重血管管腔狭窄，使血流降到一定临界水平以下，甚至管腔完全闭塞，同样阻断血流，导致心肌供氧和需氧间的不平衡，若此不平衡严重而持久，可导致心肌发生缺血性损害。长期持续严重缺血缺氧时，较大范围的心肌出现不可逆的坏死，即为心肌梗死。冠状动脉阻塞部位远端的心肌因此丧失收缩能力，无法完成收缩，影响心脏尤其是左心室的泵血功能，随之产生全身各系统如肺脏、肾脏、内分泌和血液系统功能障碍。还有主动脉缩窄、甲状腺毒症患者，由于心肌需氧量显著增加，偶尔可成为急性心肌梗死的病因。严重贫血、一氧化碳中毒时，由于冠状动脉血氧含量显著减少，导致心肌氧需求量严重不足，也有可能成为急性心肌梗死的病因。
另外，各种类型主动脉口的狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、快速性心律失常，以及严重低血压反应等，引起冠脉血流灌注量显著减少，也可成为急性心肌梗死的诱因。
心肌梗死指冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉突然完全性闭塞，冠状动脉供血急剧减少或中断，心肌发生缺血、损伤和坏死，临床上出现以剧烈胸痛、发热、白细胞计数、心电图进行性和心肌酶学动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。并可发生心律失常、休克或心力衰竭，属严重的冠心病的严重类型。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。
病因
冠状动脉是心脏的营养血管，因环绕房室沟而形成环状，像帽子(古人称之为冠)一样戴在心脏上，故名为冠状动脉。它是人体大动脉——升主动脉的第一个分支，起始于主动脉窦，分为左冠状动脉和右冠状动脉，前者又分为两支较粗大的前降支和回旋支。前降支、回旋支和右冠状动脉是营养心脏的三支主要血管。绝大多数心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化所致，粥样硬化从儿童期开始而持续进展，随着脂质在血管壁不断沉积，冠状动脉缓慢产生管腔狭窄，可逐渐进展到管腔阻塞，导致心肌供血减少。
但在动脉粥样硬化斑块自然形成过程中，由于脂质斑块不稳定可出现突然转变，即出现斑块破裂、出血和血栓形成，又进一步加重血管管腔狭窄，使血流降到一定临界水平以下，甚至管腔完全闭塞，同样阻断血流，导致心肌供氧和需氧间的不平衡，若此不平衡严重而持久，可导致心肌发生缺血性损害。长期持续严重缺血缺氧时，较大范围的心肌出现不可逆的坏死，即为心肌梗死。冠状动脉阻塞部位远端的心肌因此丧失收缩能力，无法完成收缩，影响心脏尤其是左心室的泵血功能，随之产生全身各系统如肺脏、肾脏、内分泌和血液系统功能障碍。还有主动脉缩窄、甲状腺毒症患者，由于心肌需氧量显著增加，偶尔可成为急性心肌梗死的病因。严重贫血、一氧化碳中毒时，由于冠状动脉血氧含量显著减少，导致心肌氧需求量严重不足，也有可能成为急性心肌梗死的病因。
另外，各种类型主动脉口的狭窄、严重主动脉瓣关闭不全、快速性心律失常，以及严重低血压反应等，引起冠脉血流灌注量显著减少，也可成为急性心肌梗死的诱因。