我们都知道肺部是人体呼吸必要的器官，如果没有了肺部，恐怕给我们再多的氧气也是无用的。不过在生活中很多人都是比较容易忽视掉肺部护理的，比如有的男性朋友就喜欢抽烟，而香烟对于肺部的危害也是非常大的，甚至成为了肺癌的发病原因之一。那么，肺一般都有什么疾病?
感染性肺部疾病
呼吸道与外界相通，全身血液均流经肺脏，故肺脏易遭受身体内外微生物的侵袭。病毒和细菌引起的呼吸道感染最为常见。既往以肺炎链球菌感染的细菌性肺炎为主，占80～90%。余为链球菌、克莱布斯氏杆菌、葡萄球菌等感染所致。70年代后，细菌感染的情况有所变化，医院外所患肺炎虽仍以肺炎链球菌感染为主，但金黄色葡萄球菌性肺炎、革兰氏阴性杆菌肺炎也明显增多。住院患者所得肺炎(医院内感染所致)中革兰氏阴性杆菌肺炎明显增加，其中以克莱布斯氏杆菌、绿脓杆菌感染最为多见。另真菌感染也增多。由于微生物分离培养技术改进，已能成功地诊断肺炎菌质体、厌氧菌以及新的病原微生物，如军团菌属、细胞巨病毒、肺孢子虫所致的肺部感染。这种病原微生物的变化，可能与患者高龄、病重、免疫疾病增加;肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、细胞毒性药物、抗生素的应用;各种插管、气管切开、呼吸机的应用以及器官移植有关。使原不致病的"非致病菌"成为"条件致病菌"：如急性淋巴性白血病患者在进行细胞毒性药物化疗时;爱滋病(AIDS)患者由于病毒感染，破坏了T淋巴细胞的功能而致细胞免疫缺损，均易导致非致病菌的肺部感染，包括少见的肺孢子虫肺部感染。
肺结核是慢性细菌性肺部感染的常见病。近年来，由于有效抗结核药物的发现和合理使用，患病率、死亡率明显下降。据国际防痨联盟资料统计，某些国家发病率仍较高，每年发现有高度传染性的病人约400万，还有400万不排菌的新结核病人。全世界约有2000万活动性结核患者，每年有300万人死于结核病。当前结核病仍是威胁人类健康的传染病之一。
与大气污染和吸烟有关的肺部疾病
正常情况下，干燥的空气约含氮78%、氧21%、氩0.93%、二氧化碳0.03%以及微量氖、氦、氢等气体，是维持人体正常机能和健康的必要条件。由于现代工业和交通运输的发展，煤、石油、天然气的燃烧，工业生产的废气等，使大气污染物达100多种，其中主要的是煤尘、一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、过氧化物、硫化氢、烃类以及多环碳氢化合物的苯并芘等物质。由于呼吸道直接与大气接触，故所受危害也最大。如二氧化硫、氮氧化物、过氧化物等污染物刺激呼吸道，可引起支气管痉挛、呼吸道粘液分泌增多，从而呼吸道阻力增加，呼吸道粘膜纤毛运动减弱或消失，降低了呼吸道对微生物的抵抗力。慢性阻塞性肺病(COPD包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)的发病与大气污染有关。
肺气肿是呼吸系统常见病，病理改变为末梢细支气管远端气腔的扩张和破坏。人类弹性蛋白酶主要来自中性粒细胞，肺泡巨噬细胞含量较少。抗弹性蛋白酶亦有多种物质，其中最重要者为α1抗胰蛋白酶。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏可导致肺气肿，但为数较少，只占慢性阻塞性肺病患者总人数的1%，主要病理改变为泛小叶型肺气肿。这种肺气肿发病年龄较早，病程进展较快。
长期吸烟也可引起肺气肿。烟草的烟雾中含有上千种化学物质，其中有高浓度毒性物质，有些呈颗粒状悬浮于空气中。吸入呼吸道后造成支气管上皮增厚、退行性变，抑制纤毛运动，纤毛脱落、坏死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。烟雾中过氧化物、氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶，故吸烟可使α1抗胰蛋白酶失活，吸烟者α1抗胰蛋白酶的活性为不吸烟者的60%。同时吸烟能刺激肺泡巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞在肺内积聚，释放大量弹性蛋白酶，继之破坏肺组织，形成小叶中心型肺气肿。
研究发现，营养不良可影响蛋白质合成，并影响弹性纤维的结构使其易于分解。过度紧张与营养不良可影响抗蛋白酶的产生，出现暂时性的抗蛋白酶缺乏。铜、铁、硒微量元素以及维生素C和E缺乏，均可通过抗氧化系统影响蛋白酶-抗蛋白酶的动态平衡，导致肺组织损伤。
慢性阻塞性肺气肿患者，由于能量供求之间的不平衡，导致呼吸肌疲劳，呼吸肌的结构和功能均遭到不同程度的损害，引起急性或慢性Ⅱ型呼吸衰竭。
大气污染、吸烟对肺癌的发病率增高也至关重要，如大气污染物苯并芘、氮氧化物与烯烃作用生成的硝化烯烃以及石棉、砷、铬、镍等都与癌的发生有关。
感染性肺部疾病
呼吸道与外界相通，全身血液均流经肺脏，故肺脏易遭受身体内外微生物的侵袭。病毒和细菌引起的呼吸道感染最为常见。既往以肺炎链球菌感染的细菌性肺炎为主，占80～90%。余为链球菌、克莱布斯氏杆菌、葡萄球菌等感染所致。70年代后，细菌感染的情况有所变化，医院外所患肺炎虽仍以肺炎链球菌感染为主，但金黄色葡萄球菌性肺炎、革兰氏阴性杆菌肺炎也明显增多。住院患者所得肺炎(医院内感染所致)中革兰氏阴性杆菌肺炎明显增加，其中以克莱布斯氏杆菌、绿脓杆菌感染最为多见。另真菌感染也增多。由于微生物分离培养技术改进，已能成功地诊断肺炎菌质体、厌氧菌以及新的病原微生物，如军团菌属、细胞巨病毒、肺孢子虫所致的肺部感染。这种病原微生物的变化，可能与患者高龄、病重、免疫疾病增加;肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、细胞毒性药物、抗生素的应用;各种插管、气管切开、呼吸机的应用以及器官移植有关。使原不致病的"非致病菌"成为"条件致病菌"：如急性淋巴性白血病患者在进行细胞毒性药物化疗时;爱滋病(AIDS)患者由于病毒感染，破坏了T淋巴细胞的功能而致细胞免疫缺损，均易导致非致病菌的肺部感染，包括少见的肺孢子虫肺部感染。
肺结核是慢性细菌性肺部感染的常见病。近年来，由于有效抗结核药物的发现和合理使用，患病率、死亡率明显下降。据国际防痨联盟资料统计，某些国家发病率仍较高，每年发现有高度传染性的病人约400万，还有400万不排菌的新结核病人。全世界约有2000万活动性结核患者，每年有300万人死于结核病。当前结核病仍是威胁人类健康的传染病之一。
与大气污染和吸烟有关的肺部疾病
正常情况下，干燥的空气约含氮78%、氧21%、氩0.93%、二氧化碳0.03%以及微量氖、氦、氢等气体，是维持人体正常机能和健康的必要条件。由于现代工业和交通运输的发展，煤、石油、天然气的燃烧，工业生产的废气等，使大气污染物达100多种，其中主要的是煤尘、一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、过氧化物、硫化氢、烃类以及多环碳氢化合物的苯并芘等物质。由于呼吸道直接与大气接触，故所受危害也最大。如二氧化硫、氮氧化物、过氧化物等污染物刺激呼吸道，可引起支气管痉挛、呼吸道粘液分泌增多，从而呼吸道阻力增加，呼吸道粘膜纤毛运动减弱或消失，降低了呼吸道对微生物的抵抗力。慢性阻塞性肺病(COPD包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)的发病与大气污染有关。
肺气肿是呼吸系统常见病，病理改变为末梢细支气管远端气腔的扩张和破坏。人类弹性蛋白酶主要来自中性粒细胞，肺泡巨噬细胞含量较少。抗弹性蛋白酶亦有多种物质，其中最重要者为α1抗胰蛋白酶。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏可导致肺气肿，但为数较少，只占慢性阻塞性肺病患者总人数的1%，主要病理改变为泛小叶型肺气肿。这种肺气肿发病年龄较早，病程进展较快。
长期吸烟也可引起肺气肿。烟草的烟雾中含有上千种化学物质，其中有高浓度毒性物质，有些呈颗粒状悬浮于空气中。吸入呼吸道后造成支气管上皮增厚、退行性变，抑制纤毛运动，纤毛脱落、坏死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。烟雾中过氧化物、氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶，故吸烟可使α1抗胰蛋白酶失活，吸烟者α1抗胰蛋白酶的活性为不吸烟者的60%。同时吸烟能刺激肺泡巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞在肺内积聚，释放大量弹性蛋白酶，继之破坏肺组织，形成小叶中心型肺气肿。
研究发现，营养不良可影响蛋白质合成，并影响弹性纤维的结构使其易于分解。过度紧张与营养不良可影响抗蛋白酶的产生，出现暂时性的抗蛋白酶缺乏。铜、铁、硒微量元素以及维生素C和E缺乏，均可通过抗氧化系统影响蛋白酶-抗蛋白酶的动态平衡，导致肺组织损伤。
慢性阻塞性肺气肿患者，由于能量供求之间的不平衡，导致呼吸肌疲劳，呼吸肌的结构和功能均遭到不同程度的损害，引起急性或慢性Ⅱ型呼吸衰竭。
大气污染、吸烟对肺癌的发病率增高也至关重要，如大气污染物苯并芘、氮氧化物与烯烃作用生成的硝化烯烃以及石棉、砷、铬、镍等都与癌的发生有关。