生活条件越来越好,脑血管、心血管疾病的病人也越来越多,所以抗血栓的药物逐渐的走入了大众的视野。很多人觉得中成药的效果比西药好,所以想尝试抗血栓的中成药,这种药最常见的就是丹参了,这也是不少高血压患者的常用药。本文介绍了几种抗血栓的中成药,来看看吧。
一抗血小板活化作用的中草药
(一)抑制血小板活化的中草药
1丹参丹参素能抑制血小板聚集,提高血小板内cAMP水平,降低血栓素(TXA2)的合成。丹参并能改善血液流变学特性,降低血粘度,改善微循环。丹酚酸有纠正钙稳态失调,抑制兴奋性氨基酸释放和清除自由基的作用,特别是抗氧化清除自由基的作用比VitE强100倍以上,也比VitC、甘露醇和银杏提取物GEb761强,它具有抗血小板聚集、抗血栓作用而对凝血系统无明显影响,无栓子脱落和出血等危险,因此,丹酚酸是一个很有前途的抗脑缺血药。
2马齿苋最近,美国科学家小诺曼·赛勒姆发现其中含有一种非饱和脂肪酸,能抑制人体内血清胆固醇和甘油三脂酸的生成,使血栓素A2合成减少,血液黏度下降,从而有效地预防冠心病的发生。马齿苋的钾含量也较高,而钾在人体内可以很好地配合蛋白质修复被破坏的组织和血管,减少中风的发生。
3西红花西红花总苷体内给药能明显延长小鼠的凝血时间,对ADP和凝血酶诱发的家兔血小板聚集均有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性关系。给小鼠iv血小板聚集诱导剂后,由于肺微血管形成血小板血栓导致动物呼吸困难,西红花总苷可使ADP和AA所致小鼠呼吸窘迫症状明显缓解。大鼠颈总动脉—颈外静脉血流旁路法形成的血小板血栓,西红花总苷能明显减轻血小板血栓湿重。
血栓形成与血管内膜损伤、血小板功能及凝血系统被激活有关,若能防止血液凝固或抑制血小板功能则可以预防血栓的形成。而血小板活化的诱聚剂ADP在血栓的形成中具有关键作用,它促进血小板聚集和血栓形成。本实验的结果表明,西红花总苷抑制血凝系统、抗血小板聚集可能是其抗血栓形成的作用机制之一
4大蒜大蒜精油的抗血小板聚集难得作用首先由Bordia报道。其后发现大蒜新素、二烯丙基一硫化物、二烯丙基二硫化物和二烯丙基三硫化物、大蒜辣素和阿藿烯等对ADP、肾上腺素、胶原以及花生四烯酸等激发的血小板聚集有抑制作用。
5三七含PNS的“血塞通”可使血小板膜微粘度随药物浓度和孵育时间增加而减少,能拮抗低密度脂蛋白升高血小板膜微粘度的作用,对血小板微粘度的作用大于对红细胞膜的作用。三七三醇皂甙能抑制ADP、花生四烯酸、血小板活化因子、凝血酶诱导的血小板聚集,且呈现量效关系,血小板Ca2+浓度随着三七三醇皂甙剂量的增加而显著减少。PNS对大鼠实验性血栓形成有明显的抑制作用;静注还能明显抑制凝血酶所致弥漫性血管内凝血动物血小板数目的下降和纤维蛋白降解产物的增加。
研究了PNS对血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响,PNS浓度为0.5g/L及1.0g/L时,培养液t-PA的活性明显升高,而细胞的DNA含量与对照组无明显差异,提示PNS升高t-PA活性不是通过刺激血管内皮细胞增殖,而可能是通过提高内皮细胞分泌t-PA
一抗血小板活化作用的中草药
(一)抑制血小板活化的中草药
1丹参丹参素能抑制血小板聚集,提高血小板内cAMP水平,降低血栓素(TXA2)的合成。丹参并能改善血液流变学特性,降低血粘度,改善微循环。丹酚酸有纠正钙稳态失调,抑制兴奋性氨基酸释放和清除自由基的作用,特别是抗氧化清除自由基的作用比VitE强100倍以上,也比VitC、甘露醇和银杏提取物GEb761强,它具有抗血小板聚集、抗血栓作用而对凝血系统无明显影响,无栓子脱落和出血等危险,因此,丹酚酸是一个很有前途的抗脑缺血药。
2马齿苋最近,美国科学家小诺曼·赛勒姆发现其中含有一种非饱和脂肪酸,能抑制人体内血清胆固醇和甘油三脂酸的生成,使血栓素A2合成减少,血液黏度下降,从而有效地预防冠心病的发生。马齿苋的钾含量也较高,而钾在人体内可以很好地配合蛋白质修复被破坏的组织和血管,减少中风的发生。
3西红花西红花总苷体内给药能明显延长小鼠的凝血时间,对ADP和凝血酶诱发的家兔血小板聚集均有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性关系。给小鼠iv血小板聚集诱导剂后,由于肺微血管形成血小板血栓导致动物呼吸困难,西红花总苷可使ADP和AA所致小鼠呼吸窘迫症状明显缓解。大鼠颈总动脉—颈外静脉血流旁路法形成的血小板血栓,西红花总苷能明显减轻血小板血栓湿重。
血栓形成与血管内膜损伤、血小板功能及凝血系统被激活有关,若能防止血液凝固或抑制血小板功能则可以预防血栓的形成。而血小板活化的诱聚剂ADP在血栓的形成中具有关键作用,它促进血小板聚集和血栓形成。本实验的结果表明,西红花总苷抑制血凝系统、抗血小板聚集可能是其抗血栓形成的作用机制之一
4大蒜大蒜精油的抗血小板聚集难得作用首先由Bordia报道。其后发现大蒜新素、二烯丙基一硫化物、二烯丙基二硫化物和二烯丙基三硫化物、大蒜辣素和阿藿烯等对ADP、肾上腺素、胶原以及花生四烯酸等激发的血小板聚集有抑制作用。
5三七含PNS的“血塞通”可使血小板膜微粘度随药物浓度和孵育时间增加而减少,能拮抗低密度脂蛋白升高血小板膜微粘度的作用,对血小板微粘度的作用大于对红细胞膜的作用。三七三醇皂甙能抑制ADP、花生四烯酸、血小板活化因子、凝血酶诱导的血小板聚集,且呈现量效关系,血小板Ca2+浓度随着三七三醇皂甙剂量的增加而显著减少。PNS对大鼠实验性血栓形成有明显的抑制作用;静注还能明显抑制凝血酶所致弥漫性血管内凝血动物血小板数目的下降和纤维蛋白降解产物的增加。
研究了PNS对血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响,PNS浓度为0.5g/L及1.0g/L时,培养液t-PA的活性明显升高,而细胞的DNA含量与对照组无明显差异,提示PNS升高t-PA活性不是通过刺激血管内皮细胞增殖,而可能是通过提高内皮细胞分泌t-PA