说到纤维素大家都不会陌生，但是纤维素性心包炎对于很多人来说都是一个非常陌生的名词，在过去，它常常是由于风湿热、结核以及一些其他的外来细菌感染造成，但是近些年来，病毒的感染、肿瘤已经成为它的主要病因。纤维素和纤维素性心包炎是完全不同的概念，纤维素性心包炎简单来说就是液体的增加，会导致心室的压力增加造成心脏负担加重，因此可以一起来了解一下纤维素性心包炎。
过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。心包炎可分为干性和渗出性两种。后者心包内可有纤维蛋白浆液、血性浆液、血或脓。其致病因素很多，以结核性、化脓性、病毒性和非特异性最为常见。
可因感染、结缔组织异常、代谢异常、损伤、心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。
通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因，常见的原因为结核或其他感染，新生物、日光或声音的辐射、类风湿关节炎、创伤和心脏手术，风湿热之后极少有缩窄性心包炎。
根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎;随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2-3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊不清或呈血性。积液一般在数周至数月么吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。
正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。
过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。心包炎可分为干性和渗出性两种。后者心包内可有纤维蛋白浆液、血性浆液、血或脓。其致病因素很多，以结核性、化脓性、病毒性和非特异性最为常见。
可因感染、结缔组织异常、代谢异常、损伤、心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性。
通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因，常见的原因为结核或其他感染，新生物、日光或声音的辐射、类风湿关节炎、创伤和心脏手术，风湿热之后极少有缩窄性心包炎。
根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎;随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2-3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊不清或呈血性。积液一般在数周至数月么吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。此外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜。
正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞的临床表现。