血液是体内最重要的物质，血液会流经全身各个组织，渗透率几乎达到百分之百，除了一些毛发外几乎任何部位都存在血液，因此，血液的健康对人体健康影响是巨大的，而现代生活中关于血液性疾病的例子越来越常见，给不少人带来了健康威胁。下面就来看看高碳酸血症的临床表现有哪些呢？
高碳酸血症属于II型呼吸衰竭。其主要血气标准是PaO2低于60mmHg且PaCO2高于50mmHg。PaCO2主要是反映肺泡通气的指标。肺泡通气不足时PaCO2升高，及二氧化碳潴留。通常由阻塞性通气不足（呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加）和限制性通气不足（吸气时肺泡的扩张受限引起）引起。单纯的缺氧不一定伴高碳酸血症，只有当肺泡通气不足时才明显出现二氧化碳潴留，引发高碳酸血症。
高碳酸血症-对中枢神经系统的效应
[1]脑细胞内酸碱平衡的变化：多数情况下，高碳酸血症的最初几小时内，脑细胞内pH值在正常范围，而细胞外pH值将或多或少的有一些变化，由于肾脏的代偿，1～3d又达新的稳定状态。
[2]神经细胞氧代谢的变化：高碳酸血症对脑组织氧的消耗效应可能与生物种类、有无窒息、组织PCO2水平等特殊情况有关。如鼠的实验结果显示：PaCO2是80mmHg时，脑氧消耗增加，160mmHg时脑氧消耗正常，240mmHg时脑氧消耗降低。最近一项临床研究显示，在心肺分流期间，低氧血症伴轻度急性高碳酸血症（PaCO268mmHg）降低30%的脑氧消耗。
当PaCO2在90～110mmHg，可引起CO2麻醉并抽搐。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重病情，所以此时是绝对禁忌症；而在伴有组织低氧时，细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿；在暂时性缺血后重新灌注时，细胞内酸中毒可增加自由基的形成、促进组织损害。所以应用PHY时应避免缺血、缺氧性损伤因素的存在。
高碳酸血症属于II型呼吸衰竭。其主要血气标准是PaO2低于60mmHg且PaCO2高于50mmHg。PaCO2主要是反映肺泡通气的指标。肺泡通气不足时PaCO2升高，及二氧化碳潴留。通常由阻塞性通气不足（呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加）和限制性通气不足（吸气时肺泡的扩张受限引起）引起。单纯的缺氧不一定伴高碳酸血症，只有当肺泡通气不足时才明显出现二氧化碳潴留，引发高碳酸血症。
高碳酸血症-对中枢神经系统的效应
[1]脑细胞内酸碱平衡的变化：多数情况下，高碳酸血症的最初几小时内，脑细胞内pH值在正常范围，而细胞外pH值将或多或少的有一些变化，由于肾脏的代偿，1～3d又达新的稳定状态。
[2]神经细胞氧代谢的变化：高碳酸血症对脑组织氧的消耗效应可能与生物种类、有无窒息、组织PCO2水平等特殊情况有关。如鼠的实验结果显示：PaCO2是80mmHg时，脑氧消耗增加，160mmHg时脑氧消耗正常，240mmHg时脑氧消耗降低。最近一项临床研究显示，在心肺分流期间，低氧血症伴轻度急性高碳酸血症（PaCO268mmHg）降低30%的脑氧消耗。
当PaCO2在90～110mmHg，可引起CO2麻醉并抽搐。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重病情，所以此时是绝对禁忌症；而在伴有组织低氧时，细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿；在暂时性缺血后重新灌注时，细胞内酸中毒可增加自由基的形成、促进组织损害。所以应用PHY时应避免缺血、缺氧性损伤因素的存在。