甲减桥本是一种疾病的隐患，这种病人多不易察觉，因为没有什么太多的症状表现，主要的症状就是甲状腺肥大，但是如果不仔细的去观察是很难发现的，其实生活中大家因为工作太忙，也没有时间去观察自己的脖子，随着病情的时间长了，就会出现呼吸困难，吞咽困难，颈部也会有压迫感。
占甲状腺疾病的1/5。此病一般起病隐匿，病人多不易察觉。主要表现为甲状腺肿大，特别是在疾病的较早期。甲状腺呈弥漫性肿大，两侧对称，多一侧稍大，表面光滑或有结节，质地较硬。呈橡皮样硬度，多无疼痛过轻微疼痛。偶有压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、颈部压迫感、声音嘶哑等。
基本概述
桥本氏甲减是由于桥本氏甲状腺炎所引起的一种甲减症状。桥本氏甲减常见于中年女性桥本氏甲状腺炎患者，是由于桥本氏甲状腺炎的发展加重，甲状腺储备功能逐渐降低，甲状腺破坏到一定程度，从而出现甲减的表现。
桥本氏甲减的症状表现为为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。约15%的患者会有粘液性水肿。少数病人可伴有突眼，但一般程度较轻。桥本氏甲减一般会随着桥本氏甲状腺炎的好转而有所减轻。
约50%病人甲状腺功能正常。少数患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，如心悸、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等。随着病情的进一步发展，可能最终发展为甲状腺功能减退，出现怕冷、浮肿、食欲不振、大便秘结及皮肤粗糙等。
病因学
1.病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体(TsBAb)值升高。
2.细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞(blastcell)形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。
2.有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。
患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有K细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。
另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。
占甲状腺疾病的1/5。此病一般起病隐匿，病人多不易察觉。主要表现为甲状腺肿大，特别是在疾病的较早期。甲状腺呈弥漫性肿大，两侧对称，多一侧稍大，表面光滑或有结节，质地较硬。呈橡皮样硬度，多无疼痛过轻微疼痛。偶有压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、颈部压迫感、声音嘶哑等。
基本概述
桥本氏甲减是由于桥本氏甲状腺炎所引起的一种甲减症状。桥本氏甲减常见于中年女性桥本氏甲状腺炎患者，是由于桥本氏甲状腺炎的发展加重，甲状腺储备功能逐渐降低，甲状腺破坏到一定程度，从而出现甲减的表现。
桥本氏甲减的症状表现为为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。约15%的患者会有粘液性水肿。少数病人可伴有突眼，但一般程度较轻。桥本氏甲减一般会随着桥本氏甲状腺炎的好转而有所减轻。
约50%病人甲状腺功能正常。少数患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，如心悸、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等。随着病情的进一步发展，可能最终发展为甲状腺功能减退，出现怕冷、浮肿、食欲不振、大便秘结及皮肤粗糙等。
病因学
1.病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体(TsBAb)值升高。
2.细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞(blastcell)形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。
2.有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。
患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有K细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。
另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。