光动力治疗痤疮后出现脸部过敏反应是因为手术后皮肤变的比较刺激，受到了阳光强烈照射或者细菌的刺激引起的，这就要求大家在做完光动力手术后要做好相关的护理方法。光动力治疗痤疮之后，首先要注意脸部的清洁卫生，然后不能用手去触摸脸部皮肤，还需要调整自己的饮食问题。
光动力疗法治疗痤疮的机制
光动力疗法是以光、光敏剂和氧的相互作用为基础，利用光动力学反应进行疾病诊断和治疗的一种新技术，是近年来新兴的一种寻常座疮的疗法。外用ALA靶向富集于毛囊皮脂腺，经过血红素合成途径代谢生成光敏物质原卟啉Ⅸ，经特定光源照射后，产生单态氧，作用于皮脂腺、角质形成细胞等，起到治疗作用。目前认为，光动力可通过四大作用机制治疗痤疮。
1.ALA-PDT靶向性作用于毛囊皮脂腺，导致分泌旺盛的皮脂腺萎缩。
一项研究表明，痤疮患者敷药3h后(照光前)，在敷药区域钻取活组织，并用荧光显微镜检查，发现强PpIX荧光主要位于皮脂腺，相反，表皮和纤维细胞仅显示很弱的红色荧光。该结果提示，ALA-PDT治疗痤疮时，可靶向性富集于毛囊皮脂腺并转化为光敏剂PpIX。
分别在治疗前、治疗后4个月取患者近发际线处外观正常的皮肤钻孔取活组织检查(4个月后钻孔处距治疗前钻孔处约1cm)，H&E染色法检测皮脂腺的大小和数目，对比发现，治疗前皮脂腺增殖，治疗4个月后皮脂腺数目明显减少，且皮脂腺表现出明显的萎缩。表明PDT治疗发生的光化学反应，破坏了皮脂腺，导致分泌旺盛的皮脂腺萎缩，对皮脂腺产生可逆性损害，直接减少皮脂腺的分泌
此外，在恢复阶段，毛囊皮脂腺单位数量较治疗前减少，但仍保留了正常的结构。皮脂腺分泌减少改变痤疮丙酸杆菌的生存环境，间接起到了抑菌、杀菌的目的
2.杀灭痤疮丙酸杆菌，直接抑制炎症的产生和扩大
痤疮丙酸杆菌合成和储存大量内源性卟啉，其主要成分为粪卟啉III和原卟啉IX。外源性给予ALA后，ALA转化为光敏剂原卟啉Ⅸ，内、外源性卟啉暴露在特定光源下，发生强烈的光化学反应，产生大量单态氧与自由基，直接杀灭痤疮丙酸杆菌等病原微生物
研究发现将角质形成细胞与P.acnes共培养后，炎性细胞因IL-1α、TNF-α、IL-8的表达升高，表明P.acnes激活了角质形成细胞的炎症信号;而ALA-PDT作用后，炎性细胞因子IL-1α、TNF-α、IL-8的表达被抑制，表明P.acnes的促炎作用被抑制。
3.光动力治疗对P.acnes诱导的炎性细胞因子表达的抑制作用
红光本身对生物体可产生光化学作用，产生重要生物效应及治疗效果，如加强细胞的新生，增强白血球的吞噬作用，提高机体免疫功能等;低剂量的红光还能使巨噬细胞释放细胞因子，能刺激成纤维细胞增殖，产生生长因子，促进新生血管形成，从而加快损伤组织的修复过程。
4.抑制角质形成细胞增殖，并诱导凋亡
YingMa等从痤疮皮损处分离角质形成细胞，将其与ALA共培养，加入P.acnes，共孵化24h后，对细胞照光。三天后评估发现角质形成细胞发生空泡化，细胞出现凋亡，且随着照光强度增加，角质形成细胞的生存能力逐渐下降。研究提示ALA-PDT治疗抑制毛囊口角质形成胞增殖并诱导细胞凋亡，改善毛囊皮脂腺开口的阻塞，促进损伤部位修复。
光动力疗法治疗痤疮的机制
光动力疗法是以光、光敏剂和氧的相互作用为基础，利用光动力学反应进行疾病诊断和治疗的一种新技术，是近年来新兴的一种寻常座疮的疗法。外用ALA靶向富集于毛囊皮脂腺，经过血红素合成途径代谢生成光敏物质原卟啉Ⅸ，经特定光源照射后，产生单态氧，作用于皮脂腺、角质形成细胞等，起到治疗作用。目前认为，光动力可通过四大作用机制治疗痤疮。
1.ALA-PDT靶向性作用于毛囊皮脂腺，导致分泌旺盛的皮脂腺萎缩。
一项研究表明，痤疮患者敷药3h后(照光前)，在敷药区域钻取活组织，并用荧光显微镜检查，发现强PpIX荧光主要位于皮脂腺，相反，表皮和纤维细胞仅显示很弱的红色荧光。该结果提示，ALA-PDT治疗痤疮时，可靶向性富集于毛囊皮脂腺并转化为光敏剂PpIX。
分别在治疗前、治疗后4个月取患者近发际线处外观正常的皮肤钻孔取活组织检查(4个月后钻孔处距治疗前钻孔处约1cm)，H&E染色法检测皮脂腺的大小和数目，对比发现，治疗前皮脂腺增殖，治疗4个月后皮脂腺数目明显减少，且皮脂腺表现出明显的萎缩。表明PDT治疗发生的光化学反应，破坏了皮脂腺，导致分泌旺盛的皮脂腺萎缩，对皮脂腺产生可逆性损害，直接减少皮脂腺的分泌
此外，在恢复阶段，毛囊皮脂腺单位数量较治疗前减少，但仍保留了正常的结构。皮脂腺分泌减少改变痤疮丙酸杆菌的生存环境，间接起到了抑菌、杀菌的目的
2.杀灭痤疮丙酸杆菌，直接抑制炎症的产生和扩大
痤疮丙酸杆菌合成和储存大量内源性卟啉，其主要成分为粪卟啉III和原卟啉IX。外源性给予ALA后，ALA转化为光敏剂原卟啉Ⅸ，内、外源性卟啉暴露在特定光源下，发生强烈的光化学反应，产生大量单态氧与自由基，直接杀灭痤疮丙酸杆菌等病原微生物
研究发现将角质形成细胞与P.acnes共培养后，炎性细胞因IL-1α、TNF-α、IL-8的表达升高，表明P.acnes激活了角质形成细胞的炎症信号;而ALA-PDT作用后，炎性细胞因子IL-1α、TNF-α、IL-8的表达被抑制，表明P.acnes的促炎作用被抑制。
3.光动力治疗对P.acnes诱导的炎性细胞因子表达的抑制作用
红光本身对生物体可产生光化学作用，产生重要生物效应及治疗效果，如加强细胞的新生，增强白血球的吞噬作用，提高机体免疫功能等;低剂量的红光还能使巨噬细胞释放细胞因子，能刺激成纤维细胞增殖，产生生长因子，促进新生血管形成，从而加快损伤组织的修复过程。
4.抑制角质形成细胞增殖，并诱导凋亡
YingMa等从痤疮皮损处分离角质形成细胞，将其与ALA共培养，加入P.acnes，共孵化24h后，对细胞照光。三天后评估发现角质形成细胞发生空泡化，细胞出现凋亡，且随着照光强度增加，角质形成细胞的生存能力逐渐下降。研究提示ALA-PDT治疗抑制毛囊口角质形成胞增殖并诱导细胞凋亡，改善毛囊皮脂腺开口的阻塞，促进损伤部位修复。