小三阳病是一种肝病，也是一种因为乙肝病毒感染所导致的健康疾病。出现了小三阳的问题之后，无论是对于人的身体健康，还是对于患者的日常工作或者是生活，都是有着很大的影响的，所以在出现这种问题之后，一定要及时进行治疗。下面，就为大家介绍一下小三阳的相关知识！
一、小三阳简介
HBVDNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA（CCCDNA），再以CCCDNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCCDNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBVDNAC基因区分前C（Pre-C）区和C区。前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白；C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原（hepatitisBcoreantigen，HBcAg）；而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原（hepatitisBeantigen，HBeAg）。
二、HBeAg的表达和临床意义
由以上描述中已知表达HBeAg的HBVDNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：
（1）HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。
（2）HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区（basalcorepromoter，BCP），最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。
HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBVDNA取代。
三、发病机制
目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。
感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。
一、小三阳简介
HBVDNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA（CCCDNA），再以CCCDNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCCDNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBVDNAC基因区分前C（Pre-C）区和C区。前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白；C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原（hepatitisBcoreantigen，HBcAg）；而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原（hepatitisBeantigen，HBeAg）。
二、HBeAg的表达和临床意义
由以上描述中已知表达HBeAg的HBVDNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：
（1）HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。
（2）HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区（basalcorepromoter，BCP），最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。
HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBVDNA取代。
三、发病机制
目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。
感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。