肿瘤血管生成是非常复杂的过程，一般会导致血管的功能出现问题会引起扩散和转移，给身体带来很多的麻烦和负担，我们为了避免会给身体导致一些负担，需要通过多个方面来做好相应的预防和诊治工作，血管的靶向治疗，主要的目的是去检查患者目前的身体情况，给予实际性的治疗和恢复，这样才能更快的得到修复。
血管生成(Angiogenesis)是指源于已存在的毛细血管和毛细血管后微静脉的新的毛细血管性血管的生长。
肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。
由于肿瘤组织这种新生血管结构及功能异常，且血管基质不完善，这种微血管容易发生渗漏，因此肿瘤细胞不需经过复杂的侵袭过程而直接穿透到血管内进入血液并在远隔部位形成转移。
越来越多的研究表明，良性肿瘤血管生成稀少，血管生长缓慢；而大多数恶性肿瘤的血管生成密集且生长迅速。因此，血管生成在肿瘤的发展转移过程中起到重要作用，抑制这一过程将能明显阻止肿瘤组织的发展和扩散转移。
靶向VEGF或者VEGFR的靶向药，构成了一大类抗癌药，主要包括单抗类的大分子，比如：贝伐单抗、雷莫芦单抗，这类药物都需要静脉注射，多数时候，需要联合化疗一起使用，疗效才能最大化；另外一类是口服的、小分子抑制剂，已经上市的就有十几种，比如：瑞格非尼、乐伐替尼、阿帕替尼、索拉菲尼、卡博替尼、阿西替尼、舒尼替尼、帕唑帕尼、凡德他尼、安罗替尼等，这类药物一般都是多靶点的，VEGFR只是其中比较重要的一个--这两大类靶向药，由于作用的核心机制，都是阻断肿瘤血管，因此统称为"抗血管生成药物"。
免疫疗法已经成为肿瘤学的主要治疗方式，然而，目前大多数癌症患者并没有从这些治疗中获益。在大多实体瘤患者中，血管异常能帮助肿瘤来逃避免疫系统的攻击。
这些异常源于血管生成因子的升高，如VGEF和血管生成素2(ANG2)。使用针对这些分子的药物可以提高免疫治疗的响应能力。部分原因是，此类药物可以使异常的肿瘤血管系统正常化，来增加免疫效应细胞的浸润，即将免疫抑制的肿瘤微环境(TME)转变为免疫增强的肿瘤微环境。
异常的肿瘤脉管系统
肿瘤的生长和发展离不开血管的补给。肿瘤血管不仅提供氧气和营养物质，并清除废物，而且为所谓的癌症干细胞提供了有利的环境，为肿瘤细胞的转移和免疫细胞的浸润提供通道。血管结构和功能异常会通过损害灌注来促进肿瘤的恶化，从而导致肿瘤缺氧和低pH值。
血管生成(Angiogenesis)是指源于已存在的毛细血管和毛细血管后微静脉的新的毛细血管性血管的生长。
肿瘤血管生成是一个极其复杂的过程，一般包括血管内皮基质降解、内皮细胞移行、内皮细胞增殖、内皮细胞管道化分支形成血管环和形成新的基底膜等步骤。
由于肿瘤组织这种新生血管结构及功能异常，且血管基质不完善，这种微血管容易发生渗漏，因此肿瘤细胞不需经过复杂的侵袭过程而直接穿透到血管内进入血液并在远隔部位形成转移。
越来越多的研究表明，良性肿瘤血管生成稀少，血管生长缓慢；而大多数恶性肿瘤的血管生成密集且生长迅速。因此，血管生成在肿瘤的发展转移过程中起到重要作用，抑制这一过程将能明显阻止肿瘤组织的发展和扩散转移。
靶向VEGF或者VEGFR的靶向药，构成了一大类抗癌药，主要包括单抗类的大分子，比如：贝伐单抗、雷莫芦单抗，这类药物都需要静脉注射，多数时候，需要联合化疗一起使用，疗效才能最大化；另外一类是口服的、小分子抑制剂，已经上市的就有十几种，比如：瑞格非尼、乐伐替尼、阿帕替尼、索拉菲尼、卡博替尼、阿西替尼、舒尼替尼、帕唑帕尼、凡德他尼、安罗替尼等，这类药物一般都是多靶点的，VEGFR只是其中比较重要的一个--这两大类靶向药，由于作用的核心机制，都是阻断肿瘤血管，因此统称为"抗血管生成药物"。
免疫疗法已经成为肿瘤学的主要治疗方式，然而，目前大多数癌症患者并没有从这些治疗中获益。在大多实体瘤患者中，血管异常能帮助肿瘤来逃避免疫系统的攻击。
这些异常源于血管生成因子的升高，如VGEF和血管生成素2(ANG2)。使用针对这些分子的药物可以提高免疫治疗的响应能力。部分原因是，此类药物可以使异常的肿瘤血管系统正常化，来增加免疫效应细胞的浸润，即将免疫抑制的肿瘤微环境(TME)转变为免疫增强的肿瘤微环境。
异常的肿瘤脉管系统
肿瘤的生长和发展离不开血管的补给。肿瘤血管不仅提供氧气和营养物质，并清除废物，而且为所谓的癌症干细胞提供了有利的环境，为肿瘤细胞的转移和免疫细胞的浸润提供通道。血管结构和功能异常会通过损害灌注来促进肿瘤的恶化，从而导致肿瘤缺氧和低pH值。