肺部病变是一种很常见的呼吸道方面的疾病，这种疾病之所以会发生就是和自己的身体机能遭受破坏，或者是细菌感染有脱不开的关系，有很多的患者都是由于长期的吸烟而导致的这种并发症，这个不良行为是可能会出现肺气肿，这种疾病一旦发生就没有办法来治愈，只能是依靠药物来延缓生命。
肺气肿是呼吸系统常见病，病理改变为末梢细支气管远端气腔的扩张和破坏。人类弹性蛋白酶主要来自中性粒细胞，肺泡巨噬细胞含量较少。抗弹性蛋白酶亦有多种物质，其中最重要者为α1抗胰蛋白酶。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏可导致肺气肿，但为数较少，只占慢性阻塞性肺病患者总人数的1%，主要病理改变为泛小叶型肺气肿。这种肺气肿发病年龄较早，病程进展较快。
长期吸烟也可引起肺气肿。烟草的烟雾中含有上千种化学物质，其中有高浓度毒性物质，有些呈颗粒状悬浮于空气中。吸入呼吸道后造成支气管上皮增厚、退行性变，抑制纤毛运动，纤毛脱落、坏死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。
烟雾中过氧化物、氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶，故吸烟可使α1抗胰蛋白酶失活，吸烟者α1抗胰蛋白酶的活性为不吸烟者的60%。同时吸烟能刺激肺泡巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞在肺内积聚，释放大量弹性蛋白酶，继之破坏肺组织，形成小叶中心型肺气肿。
研究发现，营养不良可影响蛋白质合成，并影响弹性纤维的结构使其易于分解。过度紧张与营养不良可影响抗蛋白酶的产生，出现暂时性的抗蛋白酶缺乏。铜、铁、硒微量元素以及维生素C和E缺乏，均可通过抗氧化系统影响蛋白酶－抗蛋白酶的动态平衡，导致肺组织损伤。
慢性阻塞性肺气肿患者，由于能量供求之间的不平衡，导致呼吸肌疲劳，呼吸肌的结构和功能均遭到不同程度的损害，引起急性或慢性Ⅱ型呼吸衰竭。
大气污染、吸烟对肺癌的发病率增高也至关重要，如大气污染物苯并芘、氮氧化物与烯烃作用生成的硝化烯烃以及石棉、砷、铬、镍等都与癌的发生有关。
肺气肿是呼吸系统常见病，病理改变为末梢细支气管远端气腔的扩张和破坏。人类弹性蛋白酶主要来自中性粒细胞，肺泡巨噬细胞含量较少。抗弹性蛋白酶亦有多种物质，其中最重要者为α1抗胰蛋白酶。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏可导致肺气肿，但为数较少，只占慢性阻塞性肺病患者总人数的1%，主要病理改变为泛小叶型肺气肿。这种肺气肿发病年龄较早，病程进展较快。
长期吸烟也可引起肺气肿。烟草的烟雾中含有上千种化学物质，其中有高浓度毒性物质，有些呈颗粒状悬浮于空气中。吸入呼吸道后造成支气管上皮增厚、退行性变，抑制纤毛运动，纤毛脱落、坏死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。
烟雾中过氧化物、氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶，故吸烟可使α1抗胰蛋白酶失活，吸烟者α1抗胰蛋白酶的活性为不吸烟者的60%。同时吸烟能刺激肺泡巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞在肺内积聚，释放大量弹性蛋白酶，继之破坏肺组织，形成小叶中心型肺气肿。
研究发现，营养不良可影响蛋白质合成，并影响弹性纤维的结构使其易于分解。过度紧张与营养不良可影响抗蛋白酶的产生，出现暂时性的抗蛋白酶缺乏。铜、铁、硒微量元素以及维生素C和E缺乏，均可通过抗氧化系统影响蛋白酶－抗蛋白酶的动态平衡，导致肺组织损伤。
慢性阻塞性肺气肿患者，由于能量供求之间的不平衡，导致呼吸肌疲劳，呼吸肌的结构和功能均遭到不同程度的损害，引起急性或慢性Ⅱ型呼吸衰竭。
大气污染、吸烟对肺癌的发病率增高也至关重要，如大气污染物苯并芘、氮氧化物与烯烃作用生成的硝化烯烃以及石棉、砷、铬、镍等都与癌的发生有关。