黄斑色素变性是医学上十分常见的一种人体眼睛部位的疾病，通常是由于我们人体眼睛部位的视网膜色素出现异常或者是退化所引起的一种现象，会容易导致出现黄斑的发生，长期下去就会容易对眼睛造成伤害，引起眼部疾病等，可以通过药物来得到控制。
黄斑色素变性是什么?
黄斑变性的病理机制主要为黄斑区结构的衰老性改变。表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中，并向细胞外排出，形成玻璃膜疣，因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生，总之主要与黄斑区长期慢性光损伤，脉络膜血管硬化，视网膜色素上皮细胞老化有关。
临床表现
本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。
萎缩性老年黄斑部变性
萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：
1、早期(萎缩前期preatrophicstage)：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10°中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°线静态视野检查两侧各5～10°处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。
检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lanternphenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。
疾病治疗
至今，无论是老年黄斑变性或少年黄斑变性，目前在现代医学中，尚无确定的药物治疗，也未找到阻止本病病程进展的好方法，治疗上目前为止，仍然是十分困难的。
黄斑色素变性是什么?
黄斑变性的病理机制主要为黄斑区结构的衰老性改变。表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中，并向细胞外排出，形成玻璃膜疣，因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生，总之主要与黄斑区长期慢性光损伤，脉络膜血管硬化，视网膜色素上皮细胞老化有关。
临床表现
本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。
萎缩性老年黄斑部变性
萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：
1、早期(萎缩前期preatrophicstage)：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10°中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°线静态视野检查两侧各5～10°处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。
检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lanternphenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。
疾病治疗
至今，无论是老年黄斑变性或少年黄斑变性，目前在现代医学中，尚无确定的药物治疗，也未找到阻止本病病程进展的好方法，治疗上目前为止，仍然是十分困难的。