中枢神经系统是控制我们全身神经的重要组成部位，也就是我们神经系统的总称，管理着身体内的其他神经系统，呼吸系统也属于中枢神经系统的管辖范围内，有一些人呼吸可能会因为神经的原因而出现一些异常，这个时候就需要调节下丘脑这个部位，那么呼吸调整在中枢哪里呢？
根据体温调节中枢定位问题的早期研究，认为调节体温的主要中枢在下丘脑：视交叉后方的下丘脑较靠前侧的区域主要是促进散热，较靠后侧的区域主要是促进产热，这两个区域之间保持着交互抑制的关系，使体温维持相对恒定。最近一些实验证明，上述各神经结构的活动都受视前区—下丘脑(preopticanteriorhypothalamus，POAH)一些细胞群的控制。POAH构成了下丘脑体温调节中枢中起整合作用的部分。
体温调节中枢指下丘脑的某些对体温变化起调节作用的神经结构。约在100年前就指出局部损毁狗的下丘脑会引起体温升高。上个世纪40年代，神经生理学家曾以定向刺激法和局部毁损法证明下丘脑前部为散热中枢，后外侧部为产热中枢。60年代后，先后发现中枢神经系统中存在对温度敏感的神经元，特别是在下丘脑的视前区和前部对温热刺激敏感的热敏神经元的反应最灵敏。温热刺激该部位时引起散热反应，以冷刺激时结果相反。
为了解释正常人的体温能维持37℃左右，生理学上采用体温中枢的调定点学说，来解释下丘脑的体温调节中枢是怎样实现对体温调节的。该学说认为，体温调节类似恒温器的调节机制。恒温动物有一确定的调定点数值（如人类为37℃），如果体温偏离这个数值，则通过反馈系统将信息送回调节中枢，对产热或散热活动加以调节，以维持体温的恒定。
体温调节的调定点学说可帮助人们理解一些病理现象和药物作用机理。如感染性发热初期的寒颤现象，按调定点学说可解释为感觉性发热是下丘脑神经原受到热源的作用，从而提高了调定点数值之故。如果调定点由37℃上升到38℃，则体温在37℃时就会出现产热过程加强和散热过程减弱的种种表现，如寒颤、竖毛、皮肤血管收缩等等，直到体温升高到38℃以上才会发生散热反应。这样体温也就稳定在38℃左右。致热源的致热作用，可能通过前列腺素对细胞作用这一中间环节。阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阻断致热源的作用，使调定点降回到37℃，因此起到退热作用。但对感染性发热的根本治疗，仍应是消灭释放致热源的病菌。
根据对多种恒温动物脑的实验证明：切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为上可能出现一些缺欠，但仍具有维持恒定体温的能力。如进一步破坏下丘脑，则动物不再能维持相对恒定的体温。以上实验说明，调节体温的主要中枢部位位于下丘脑。一般认为它应包括视前区——下丘脑前部(PO/AH)和下丘脑后部。如前述，在视前区——下丘脑前部存在着较多的热敏神经元和少数冷敏神经元。实验还证明产热和散热的反应均可由刺激此区而引起：当这一部位加温时，热敏神经元兴奋，促进散热反应；如使其冷却时，冷敏神经元兴奋，促进产热反应。如果以上述温度刺激下丘脑后部，效果不显著，以电刺激下丘脑后部则能使骨骼肌紧张性增强，增加产热。因此，现在认为视前区——下丘脑前部接受温度刺激后，把信息传到下丘脑后部进行整合，调节产热和散热的过程，使体温保持相对稳定。
根据体温调节中枢定位问题的早期研究，认为调节体温的主要中枢在下丘脑：视交叉后方的下丘脑较靠前侧的区域主要是促进散热，较靠后侧的区域主要是促进产热，这两个区域之间保持着交互抑制的关系，使体温维持相对恒定。最近一些实验证明，上述各神经结构的活动都受视前区—下丘脑(preopticanteriorhypothalamus，POAH)一些细胞群的控制。POAH构成了下丘脑体温调节中枢中起整合作用的部分。
体温调节中枢指下丘脑的某些对体温变化起调节作用的神经结构。约在100年前就指出局部损毁狗的下丘脑会引起体温升高。上个世纪40年代，神经生理学家曾以定向刺激法和局部毁损法证明下丘脑前部为散热中枢，后外侧部为产热中枢。60年代后，先后发现中枢神经系统中存在对温度敏感的神经元，特别是在下丘脑的视前区和前部对温热刺激敏感的热敏神经元的反应最灵敏。温热刺激该部位时引起散热反应，以冷刺激时结果相反。
为了解释正常人的体温能维持37℃左右，生理学上采用体温中枢的调定点学说，来解释下丘脑的体温调节中枢是怎样实现对体温调节的。该学说认为，体温调节类似恒温器的调节机制。恒温动物有一确定的调定点数值（如人类为37℃），如果体温偏离这个数值，则通过反馈系统将信息送回调节中枢，对产热或散热活动加以调节，以维持体温的恒定。
体温调节的调定点学说可帮助人们理解一些病理现象和药物作用机理。如感染性发热初期的寒颤现象，按调定点学说可解释为感觉性发热是下丘脑神经原受到热源的作用，从而提高了调定点数值之故。如果调定点由37℃上升到38℃，则体温在37℃时就会出现产热过程加强和散热过程减弱的种种表现，如寒颤、竖毛、皮肤血管收缩等等，直到体温升高到38℃以上才会发生散热反应。这样体温也就稳定在38℃左右。致热源的致热作用，可能通过前列腺素对细胞作用这一中间环节。阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阻断致热源的作用，使调定点降回到37℃，因此起到退热作用。但对感染性发热的根本治疗，仍应是消灭释放致热源的病菌。
根据对多种恒温动物脑的实验证明：切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为上可能出现一些缺欠，但仍具有维持恒定体温的能力。如进一步破坏下丘脑，则动物不再能维持相对恒定的体温。以上实验说明，调节体温的主要中枢部位位于下丘脑。一般认为它应包括视前区——下丘脑前部(PO/AH)和下丘脑后部。如前述，在视前区——下丘脑前部存在着较多的热敏神经元和少数冷敏神经元。实验还证明产热和散热的反应均可由刺激此区而引起：当这一部位加温时，热敏神经元兴奋，促进散热反应；如使其冷却时，冷敏神经元兴奋，促进产热反应。如果以上述温度刺激下丘脑后部，效果不显著，以电刺激下丘脑后部则能使骨骼肌紧张性增强，增加产热。因此，现在认为视前区——下丘脑前部接受温度刺激后，把信息传到下丘脑后部进行整合，调节产热和散热的过程，使体温保持相对稳定。